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- W2000546258 abstract "Zusammenfassung Jahrzehnte nach der Erstbeschreibung durch Berg 1963 ist Lipoprotein(a) (Lp(a)) als von den übrigen kardiovaskulären Risikofaktoren unabhängiger Risikofaktor anerkannt. Lp(a) unterscheidet sich vom LDL durch das kovalent gebundene Apo(a), ein Glykoprotein, das einem ausgeprägten genetischen Polymorphismus unterliegt. Ursache hierfür ist die unterschiedliche Anzahl von Kringle-4-Typ-II-Repeats des eine ausgeprägte Strukturhomologie zum Plasminogen aufweisenden Moleküls. Die in der Bevölkerung sehr schief verteilten Lp(a)-Plasmakonzentrationen sind zu mehr als 90% genetisch determiniert und korrelieren bei Gesunden mit der Synthese des Lp(a), nicht jedoch mit dessen Katabolismus. Darüber hinaus findet sich eine Beeinflussung der Lp(a)-Plasmakonzentration durch verschiedene Erkrankungen (z. B. Nieren- und Lebererkrankungen), hormonelle Faktoren (z. B. Sexualsteroide, Glucocorticoide, Schilddrüsenhormone), individuelle Faktoren und Umweltfaktoren (z. B. Alter, Zigarettenrauchen) sowie Medikamente (z. B. Nikotinsäurederivate) und therapeutische Verfahren (Lipidapherese). Trotz der Vielzahl der zu Lp(a) durchgeführten Studien sind die Kenntnisse über dessen physiologische Funktion und Regulation weiterhin lückenhaft. Darüber hinaus sind die Ergebnisse der hierzu durchgeführten Untersuchungen aufgrund der unterschiedlichen eingeschlossenen Patientenkollektive, der Verwendung nicht hinreichend validierter Testverfahren und der Analytik von eingefrorenen Archivproben teilweise widersprüchlich. Ziel der vorliegenden Übersichtsarbeit ist die Darstellung der Funktion des Lp(a) und dessen physiologischer Regulation sowie wesentlicher, die Plasmakonzentration beeinflussender therapeutischer Faktoren." @default.
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