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• W2000574140 abstract "In HPV-associated genital lesions, low or absent expression of p53 has been attributed to the rapid degradation of p53 through its binding with HPV E6 protein. In this study, we examined p53 protein expression with two antibodies (CM1 polyclonal and PAb 1801 monoclonal antibodies), and Ki-67 proliferation antigen (monoclonal antibody) using an immunohistochemical (IHC) double-staining technique in 77 HPV-positive cervical lesions (HPV6, HPV11, HPV16, HPV18, HPV31, and HPV33) and in 15 HPV-negative cases. p53 protein expression was detected in 36/92 (39.1%) of the specimens. of the p53-positive cases, 80.6% (29/36) were HPV-positive samples, including 10/23 (43.5%) of HPV16- and 3/10 (30%) of HPV18-positive biopsies. In 52.8% of the p53-positive samples, the expression was found in less than 5% of the basal cells which were also positive for Ki-67. Ki-67 proliferation marker was found in 91/92 specimens, most intensely in those infected by HPV16. p53 was more abundant in progressive or persistent lesions, but no differences were found between HPV-positive and HPV-negative samples. the positive IHC double-staining of both p53 and Ki-67 proliferation antigen in the same basal (and parabasal) cells indicates that these two normal cell-cycle proteins are being expressed while the cells are entering from the G1 to the S phase of the cell cycle. Since the latter property is only attributed to the wild-type p53 (but not to mutated p53), the p53 protein detected in HPV lesions by IHC is likely to be the wild-type p53 rather than mutated p53, and the result was also confirmed by using p53 mutant specific antibody PAb 240. Accordingly, the concept of HPV inactivating the wild-type p53 protein should be re-examined, and other mechanisms for HPV-mediated carcinogenesis should be considered. L'expression faible ou nulle de p53 dans les lésions génitales associées au virus HPV a été attribuée a la dégradation rapide de p53 due à la liaison avec la protéine E6 du virus HPV. Dans cette étude, nous avons examiné l'expression de la protéine p53 avec 2 anticorps (CM1 polyclonal-et PAb 1801 monoclonal), ainsi que la réactivité vis-à-vis de l'antig`ne de prolifération Ki-67 (anticorps monoclonal) gràce à une technique immunohistochimique de double marquage dans 77 lésions cervicales positives pour HPV (HPV6, HPVII, HPV16, HPV18, HPV31, et HPV33) et dans 15 cas HPV négatifs. L'expression de la protéine p53 a été décelée dans 36 cas sur 92 (39.1%). Parmi les cas p53-positifs, 80.6% (29/36) étaient HPV-positifs. incluant 10/23 (43.5%) de biopsies positives pour HPV16 et 3/10 (30%) pour HPV18. Dans 52.9% des cas p53-positifis, l'expression de la protéine est visible dans moins de 5% des cellules basales qui étaient aussi positives pour Ki-67. L'antigéne de prolifération Ki-67 a été detect6 dans 91 cas sur 92, avec une intensité plus forte dans les cas infectés par HPV16. La protéine p53 est plus fortement détectée dans les lésions persistantes ou progressives, mais aucune difference n'est observée entre les cas HPV-positifs et HPV-négatifs. Le double marquage positif pour p53 et pour I'antigéne de prolifération Ki-67 dans les mZmes cellules basales (et parabasales) indiquent que ces deux proteines normales du cycle cellulaire sont exprimees lorsque les cellules passent de la phase G1, à la phase S du cycle cellulaire. Comme cette propriéte n'est l'apanage que de la forme sauvage de p53 (mais pas de p53 mutée), la proteine p53 détectée dans les lésions à HPV par immunohistochimie est plus probablement de type sauvage que de type muté, ce résultat étant également confirmé en utilisant I'anticorps PAb 240 specifique de p53 mutée. En conséquence, la notion que la prothe p53 sauvage est inactivée par HPV doit étre réexaminée, et d'autres mécanismes de la carcinogénése like à HPV doivent être réexaminée, et d'autres mécanismes de la carcinogénése liée à HPV doivent être envisagés. Der schwache oder fehlende Nachweis von p53 in HPV bedingten Läsionen wird durch einen raschen Abbau von p53 mittels Bindung an HPV E6-Protein erkärt. In der vorliegenden Untersuchung wurde das p53-Protein mit 2 Antikörpern (CMI Polyklonal und PAb 1801 monoklonal) und Ki-67 (monoklonal) mittels einer immunhistochemischen Doppelfärbung untersucht. Das Material bestand aus 77 HPV-positiven Veränderungen (HPV6, HPVl1, HPV16, HPV18, HPV31 und HPV331 und aus 15 negativen Fällen. Eine p53-Expression wurde in 36/92 (39.1%) der Fälle nachgewiesen, 80.6% (29/36) davon waren HPV-positiv, wobei es sich in 10/23 (43.5%) um HPV16 und in 3/10 (30%) um HPV18-positive Proben handelte. In 52.8% der positiven Proben waren weniger als 5% der Basalzellen positiv für Ki-67. Dieses Proliferationsasntigen war in 91/92 Proben nachweisbar, am starksten jedoch in HPVl6 infizierten Fällen. p53 war besonders reichlich bei progressiven oder persistierenden Läsionen. Unterschiede zwischen HPV-positiv und HPV-negativ konnten jedoch nicht festgestellt werden. Eine doppelte Positivität in denselben Basal-oder Parabasalzellen belegt, daß diese Proteine des normalen Zellzyklus beim Ubergang von G1 zur S-Phase exprimiert werden. Da dies jedoch nur für den Wildtyp von p53 nicht jedoch fur die Mutationen gilt, dürfte es sich in der Regel um diesen handeln, was durch den Einsatz des p53-mutanten Antikorpers PAb 240 bestätigt wird. Demzulfolge sollte die Vorstellung uber die HPV-Inaktivierung von p53 und die carcinogene Wirkung überdacht werden." @default.
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