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- W2001189489 abstract "Resume L’arthrose est l’affection rhumatologique la plus frequente et les approches therapeutiques actuelles demeurent insuffisantes pour empecher son developpement ou sa progression. On differencie classiquement l’arthrose commune, maladie polygenique egalement influencee par des facteurs environnementaux, tels que l’âge, le stress mecanique, l’obesite, les traumatismes, de l’arthrose des maladies monogeniques au cours desquelles des mutations de genes codant pour des proteines de la matrice extracellulaire (collagene de type II, ou Cartilage Oligomeric Matrix Protein ) sont precisement identifiees et responsables du phenotype arthrosique precoce. De nombreux genes de susceptibilite impliques dans la differenciation cellulaire, l’hypertrophie chondrocytaire, le developpement squelettique embryonnaire, l’apoptose chondrocytaire, le metabolisme du cartilage, l’inflammation synoviale et dans la physiologie de l’os sous-chondral paraissent associes, par le biais de polymorphismes genetiques, a l’arthrose commune. Les resultats les plus solides interessent les genes DIO2 , GDF5 , PTGS2 , DVWA , FZRP , ASPN , CALM1 et GPR22. Les polymorphismes interviennent egalement sur le niveau de douleur arthrosique et sur l’usure mecanique des protheses articulaires. Les limites posees par les etudes genetiques dans l’arthrose commune sont surtout liees a la maladie elle-meme du fait des differentes definitions de la maladie (radiographique, clinique ou recours a la prothese), de differences phenotypiques et de differences ethniques responsables de variations dans la frequence des alleles de susceptibilite. Enfin, quelques donnees sur l’epigenetique seront abordees." @default.
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