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• W2007090449 abstract "Metabolic inhibitors capable to block the energy supply for α methylglucoside (αMG) uptake in E. coli have been studied. Sodium azide or 2.4 dinitrophenol (DNP) are known to stimulate rather than to inhibit this phosphorylative transport. Sodium fluoride was found to have no major effect except when glucose was the carbon source for growth. Uncouplers and fluoride acting together block the uptake process and this condition was chosen to examine the processes of dephosphorylation and exit which occur normally at the steady state of accumulation. It was found that the joint action of the two classes of inhibitors also inhibit the dephosphorylation of accumulated α methyl-glucoside-6-phosphate (αMGP) but not the exit of free sugar. Both the inhibition of uptake and of dephosphorylation are reversible, provided that one of the two inhibitors is removed. In spite of the similarity of inhibitors, dephosphorylation does not involve the activity of the phosphotransferase system (PTS), which can be inactivated by sulfhydryl reagents unlike dephosphorylation. This step of dephosporylation is obligatory before exit of the sugar. Since dephosphorylation is obviously an exergonic reaction, its requirement for a high energy metabolite possibly phosphoenol pyruvate plays probably a regulatory role. On a entrepris l'étude des inhibiteurs métaboliques capables de bloquer la source d'énergie nécessaire à l'accumulation d'α méthyl-glucoside (αMG) chez E. coli. Il est connu que l'azoture de sodium ou le 2,4 dinitrophénol (DNP) stimulent l'accumulation au lieu de l'inhiber. Le fluorure de sodium n'inhibe pas le processus sauf chez des bactéries ayant poussé sur glucose. Les découplants de la phosphorylation oxydative combinés au fluorure inhibent l'accumulation et cette condition paraissait favorable à l'étude des autres processus, déphosphorylation et sortie du sucre qui ont lieu pendant le renouvellement normal du pool d'αMG. Il a été trouvé que les deux classes d'inhibiteurs mentionnées ci-dessus inhibent également la déphosphorylation de l'α méthyl - glucoside - 6 - phosphate (αMGP) mais non la sortie du sucre libre. Cette inhibition est réversible quand l'un au moins des deux inhibiteurs est éliminé. Bien que les mêmes agents l'inhibent, la déphosphorylation ne semble pas être due à l'activité du système phosphotransférase (PTS). Celui-ci peut être inactivé par des réactifs des thiols sans que la déphosphorylation soit touchée. Cette dernière réaction est indispensable avant la sortie du sucre libre. Puisque la déphosphorylation est de toute évidence un processus exergonique, la nécessité pour cette réaction d'un métabolite à liaison riche en énergie (vraisemblablement le phosphoénol pyruvate) est difficile à expliquer. Il pourrait s'agir d'une action régulatoire permettant d'économiser une liaison sucre-phosphate dans des conditions de carence énergétique. Die Untersuchung der metabolischen Inhibitoren, welche die zur Anhäufung des α-Methylglukosids (αMG) bei E. coli notwendige Energiequelle hemmen können, ist unternommen worden. Bekanntlich regen das Natriumazid oder das 2,4-Dinitrophenol (DNP) die Anhäufung an, statt sie zu hemmen. Das Natriumfluorid inhibiert den Prozess nicht ausser bei den Bakterien die in Gegenwart von Glukose gewachsen sind. Die Entkopplungsmittel der oxydierenden Phosphorylation, wenn sie mit dem Fluorid zusammenwirken, hemmen die Anhäufung und diese Bedingung schien günstig für die Untersuchung anderer Prozesse, der Dephosphorylation und des Austritts des Zuckers, welche während der normalen Erneuerung des αMG-Pools stattfinden. Man fand, dass die zwei oben erwähnten Inhibitorarten ebenso die Dephosphorylation des α-Methylglukosid-6-Phosphats (αMGP) aber nicht den Austritt des freien Zuckers hemmen. Diese Inhibition ist umkehrbar, wenn einer weigstens der beiden Inhibitoren entfernt wird. Obwohl sie durch dieselben Agentien gehemmt wird, scheint die Dephosphorylation nicht von der Aktivität des Phosphotransferase - Systems (PTS) abzuhängen. Dieses kann durch die Thiolreagentien inaktiviert werden, ohne dass die Dephosphorylation betroffen wird. Diese Reaktion ist vor dem Austritt des freien Zuckers unentbehrlich. Da die Dephosphorylation offenbar ein exergonischer Prozess ist, so ist die Notwendigkeit eines Metabolits mit einer energiereichen Bindung (wahrscheinlich des Phosphoenolpyruvats) für diese Reaktion schwer zu erklären. Es könnte sich um eine Regulations-wirkung handeln, die es erlauben würde, unter Bedingungen von Energiemangle, eine Zucker-Phosphat-Bindung zu ersparen." @default.
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