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W2010564797 abstract "세포외 기질 (extracellular matrix)의 석회화 (calcification) 는 골격계, 치아, 성장판 연골 같은 조직의 분화 및 형성에 있어 서 필수적인 과정이나 정상적인 상태에서는 무기질침착 (mineralization)이 발생하지 않는 조직에서 발생하는 석회화는 여러 질병을 유발한다. 대동맥 부위에서 발생하는 혈관석회화 는 노화, 죽상경화증, 당뇨병, 신장 질환 및 유전적인 질병에 있 어서 자주 유발된다[1~3]. 혈관에서의 석회화는 물리적인 손상, 감염 및 염증반응에 의해 유발되며 혈관석회화의 초기 단계에 대식세포 (macrophage), 비만세포 (mast cell), 평활근세포 (smooth muscle cell)들이 관여함이 밝혀졌다[3~5]. 비록 오랫 동안 혈관석회화의 조절인자들에 의한 신호전달 및 작용기전에 대한 연구가 진행되어 왔으나 아직 명확히 밝혀진 바 없다. 이와 더불어 혈관석회화는 골다공증성 골손실과 연관이 있음이 제시 되어 왔으나 그 원인 또한 아직 명확치 않다. Osteoprotegerin (OPG) 결손 생쥐가 심한 골다공증과 더불어 혈관석회화가 유 발된 점은 OPG가 혈관과 골대사를 연결하는 중요한 물질임을 제시하여 주었다. 최근의 연구 결과들은 OPG가 혈관석회화에 있어서 중요한 autocrine 또는 paracrine 조절자임을 암시하여 주었으며, 혈관석회화를 동반한 질병을 갖는 환자의 혈장 내 OPG 양이 증가되어 있음은 OPG가 혈관석회화의 하나의 지표 로서 이용될 수 있음을 제시하여 주었다. 그러나 아직도 OPG의 혈관석회화에 있어서의 작용기전은 명확히 밝혀진 바 없다. 이 에 본 논문에서는 OPG의 혈관석회화에서의 역할과 병리학적 인 관점에서의 접근을 해보고자 한다." @default.
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