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- W2011569007 abstract "Introduction Le diabete de type 2 (DT2) constitue un facteur de risque majeur d’atherosclerose. Celle-ci se caracterise par l’accumulation de cholesterol dans les gros vaisseaux, mais aussi par la degradation de l’elastine en peptides d’elastine (PE). Les PE produits par ce vieillissement precoce, sont responsables de la proliferation cellulaire en se fixant sur un complexe recepteur compose des proteines EBP (elastin binding protein), Cathepsine-A et la neuraminidase 1 (Neu-1). De plus, recemment, il a ete montre in vitro que Neu-1 est capable d’activer le recepteur a l’insuline (RI). L’objectif de notre etude a donc ete d’evaluer le lien fonctionnel entre les PE et la sensibilite a l’insuline chez des souris et ses consequences metaboliques au niveau des tissus peripheriques. Materiels et methodes Chez des souris normales nous avons realise une injection hebdomadaire de PE en intraveineuse durant 2 mois. Ces PE correspondent soit a l’hydrolyse de l’elastine (melange de PE actifs), soit une sequence specifique unique de PE actifs (VGVAPG). Sur ces souris des tests de tolerance au glucose et de sensibilite a l’insuline ont ete realises ainsi que sur des organes isoles (foie, muscle et tissu adipeux). Resultats Sur ce modele, nous avons montre que les injections de PE, induisaient une intolerance au glucose associee a une insulino-resistance, un stockage lipidique hepatique et adipocytaire. A l’echelle cellulaire, nous avons observe une diminution de l’activite du RI et de sa voie de signalisation. A l’echelle moleculaire, l’inhibition de la voie de l’insuline s’expliquerait par une interaction et une desialylation du RI par le complexe recepteur a l’elastine, en particulier Neu-1. Conclusion Un traitement chronique par des PE favorisent l’insulino-resistance chez des souris non diabetiques. Cette etude suggere qu’au cours du vieillissement, la degradation de l’elastine pourrait favoriser l’apparition du DT2." @default.
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