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- W2015433420 abstract "Resume L’asthme demeure une maladie preoccupante, complexe, dont la physiopathologie reste imparfaitement comprise. Le remodelage vasculaire represente une entite physiopathologique longtemps consideree comme une consequence de l’asthme. L’emergence du remodelage vasculaire bronchique dans la promotion des manifestations cliniques de l’asthme represente un concept nouveau. Cet article passe en revue les trois grands mecanismes non mutuellement exclusifs decrits a la base de l’hypervascularite observee dans l’asthme : la vasodilatation et/ou la mobilisation de capillaires preexistants non fonctionnels, la vasculogenese par le biais du recrutement de cellules endotheliales souches circulantes et l’angiogenese developpee a partir de cellules endotheliales in situ qui a ete le plus etudiee. Chez l’animal, l’angiogenese bronchique est inductible par le vascular endothelial cell growth factor (VEGF) ou l’angiopoietine-1. Elle est aussi reversible : elle disparait en deux semaines apres retrait du VEGF. L’angiogenese genere une inflammation et une hyperreactivite bronchiques (HRB). Chez l’asthmatique, une augmentation du nombre des vaisseaux bronchiques est observee. Cette augmentation est correlee avec l’obstruction bronchique et avec l’augmentation locale des facteurs angiogeniques comme le VEGF, les angiopoietines-1 et 2, l’angiogenine et le fibroblast growth factor-2 (FGF-2). Ces facteurs interagissent de maniere coordonnee dans le controle de l’angiogenese. L’ensemble de ces travaux concourt a penser que l’angiogenese bronchique et le remodelage vasculaire pourraient promouvoir certaines manifestations cliniques au point de devenir une cible therapeutique interessante." @default.
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