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• W2017282916 abstract "Les macrophages et les cellules microgliales sont les seules cellules du système nerveux central où l’on a pu mettre en évidence, de façon incontestable, une infection productive par le VIH. L’activation de ces cellules joue un rôle majeur dans le déterminisme de la dysfonction neuronale sous-tendant les troubles cognitifs des sidéens. La neurotoxicité des cellules macrophagiques et microgliales est à la fois directe, par le biais des protéines virales, et indirecte, du fait de la sécrétion par les cellules activées de nombreux facteurs neurotoxiques. Les causes de la souffrance neuronale dont le stade ultime et irréversible est la mort cellulaire par apoptose, sont imparfaitement connues, mais associeraient deux mécanismes principaux plus ou moins intriqués : le choc oxydatif et la toxicité liée au glutamate. À côté de cette action neurotoxique largement documentée, des travaux récents expérimentaux in vivo et in vitro, ainsi que des études neuropathologiques chez des patients infectés par le VIH à différents stades de la maladie, ont montré que les macrophages et les cellules microgliales activés exprimaient le transporteur de haute activité du glutamate, EAAT-1, et pourraient ainsi jouer un rôle neuroprotecteur en éliminant le glutamate extracellulaire et en produisant le glutathion anti-oxydant. Cette neuroprotection pourrait contrebalancer, au moins dans les stades initiaux de la maladie, la neurotoxicité des cellules gliales et microgliales activées et expliquer le paradoxe entre la constatation d’une activation microgliale intense dès les stades précoces de l’infection à VIH et l’apparition tardive, seulement aux stades terminaux du SIDA, de la perte neuronale. Elle pourrait aussi rendre compte du caractère parfois régressif des troubles cognitifs chez certains sidéens ayant reçu un traitement anti-rétroviral de haute activité. Microglial cells and macrophages are the only cells within the central nervous system, in which productive HIV infection has been unquestionably demonstrated. Those cells play a key role in the origin of the neuronal dysfunction underlying HIV-related cognitive disorders. The neurotoxicity of the cells is both direct, related to HIV proteins, and indirect, through the release by activated macrophages and microglial cells (AMM) of multiple neurotoxic factors. The mechanisms of neuronal damage, the final irreversible stage of which is neuronal apoptosis, are only partly understood but appear to involve oxidative stress and glutamate-receptor mediated toxicity. On the other hand, recent experimental in vitro and in vivo studies, and neuropathological studies in HIV infected patients at different stages of the disease, tend to show that AMM express excitatory amino acid transporters (EAAT) suggesting that in addition to their neurotoxic properties, they also have a neuroprotective role by clearing extra-cellular glutamate and producing antioxidant glutathione. This neuroprotective role could counteract, at least in the early stages of the disease, the neurotoxicity of AMM explaining the discrepancy between the conspicuous microglial activation at that stage and the absence of cognitive disorder, neuronal loss and neuronal apoptosis. It could also explain the regression of the cognitive disorders in some patients who received highly active antiretroviral treatment." @default.
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