Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2022182040> ?p ?o ?g. }
Showing items 1 to 69 of
69
with 100 items per page.
- W2022182040 endingPage "S13" @default.
- W2022182040 startingPage "S13" @default.
- W2022182040 abstract "Autoregulation and tubuloglomerular feedback in normotensive and hypertensive rats. Experiments were performed in control rats and rats with renovascular hypertension to test the hypothesis that adjustments of renal vascular resistance to acute changes of blood pressure (BP) are mediated through an intrarenal feedback control system. In control rats, a change in mean BP from 133 ± 2 to 117 ± 1 (SEM) mm Hg was associated with constancy of kidney glomerular filtration rate (GFR), 1.00 ± 0.08 vs. 0.95 ± 0.04 ml/min.g of kidney wt), and constancy of distally measured nephron GFR, 28.0 ± 2.0 vs. 29.1 ± 2.5 nl/min. In contrast, proximally measured nephron GFR fell significantly from 39.4 ± 3.3 to 32.9 ± 3.2nl/min, suggesting that autoregulatory adjustments require maintained distal fluid delivery. In rats with renovascular hypertension, the kidney GFR of the contralateral non-clipped kidney fell from 0.99 ± 0.06 to 0.57 ± 0.05 and 0.34 ± 0.06 ml/min.g when BP was reduced by aortic clamping from 194 ± 2 to 149 ± 2 and 127 ± 2 mm Hg. The proximally determined nephron GFR fell from 57.2 ± 3.1 to 40.0 ± 1.7 and 28.3 ± 1.8 nl/min, while that measured distally decreased from 53.0 ± 3.6 to 40.3 ± 2.4 and 27.4 ± 1.9 nl/min. Tubuloglomerular feedback was markedly attenuated: the early proximal flow rate fell by only 9.6 ± 2.9% when the microperfusion flow rate in the loop of Henle was raised from 0 to 45 nl/min. Juxtaglomerular renin activity was greatly reduced with a mean of 2.9 ± 0.9 ng of angiotensin II/0.1 mlhr.5 glomeruli. After acute removal_of the clip, autoregulation was studied in the previously clipped kidney at a mean BP of 158 ± 6 mm Hg and after pressure reduction to 114 ± 2 mm Hg by aortic clamping. The kidney GFR averaged 1.18 ± 0.30 and 1.06 ± 0.40 ml/min.g, while the distally measured nephron GFR was 32.2 ± 2.0 and 32.4 ± 2.7 nl/min. Nephron GFR, measured at proximal sites, in contrast, fell from 43.1 ± 3.4 to 37.8 ± 3.3, the mean difference of 5.2± 1.2 nl/min being significant at P < 0.01. Juxtaglomerular renin activity was 52.3 ± 6.1 ng of AII/0.1 ml·hr·5 glomeruli, while a feedback-induced decrease of early proximal flow rate during flow elevation from 0 to 45 nl/min averaged 41.2 ± 2.3%. The autoregulation of kidney GFR and nephron GFR measured at distal sites in control kidneys and in acutely unclipped kidneys of Goldblatt hypertensive rats and the failure to maintain autoregulation in contralateral kidneys of Goldblatt hypertensive rats suggest that an operating feedback system and the presence of juxtaglomerular renin activity above a yet undefined, minimun level may be required to adjust renal vascular resistance to changes in BP.Autorégulation et rétro-contrôle tubulo-glomérulaire chez les rats normaux et atteints d'hypertension. Ces expériences ont été réalisées chez des rats contrôles et des rats atteints d'hypertension artérielle réno-vasculaire pour evaluer l'hypothèse selon laquelle les ajustements de la résistance vasculaire rénale ont pour médiateur un système de rétro-contrôle intra-rénal. Chez les rats témoins une modification de la pression artérielle moyenne de 133 ± 2 (SEM) mm Hg à 117 ± 1 mm Hg est associée à un débit de filtration glomérulaire du rein (GFR) qui reste constant (1,00 ± 0,08 vs. 0,95 ± 0,04 ml/min·g de poids de rein) et à un débit de filtration glomérulaire par néphron, mesure dans le tube distal, inchangé (28,0 ± 2,0 vs. 29,1 ± 2,5 nl/min). Les débits de filtration glomérulaire des néphrons mesurés dans le tube proximal diminuent significativement de 39,4 ± 3,3 à 32,9 ± 3,2 ce qui suggère que les ajustements de l'autorégulation exigent le maintien du débit distal. Chez les rats atteints d'hypertension rénovasculaire le GFR du rein controlatéral, non clampé, baisse de 0,99 ± 0,06 à 0,57 ± 0,05 et 0,34 ± 0,06 (ml/min·g) quand la pression artérielle est réduite par le clamp aortique de 194 ± 2 a 149 ± 2 et 127 ± 2 mm Hg. Le débit de filtration des néphrons déterminé dans le tube proximal (nl/min) diminue de 57,2 ± 3,1 a 40,0 ± 1,7 et a 28,3 ± 1,8 alors que le débit mesuré dans le tube distal diminue de 53,0 ± 3,6 à 40,3 ± 2,4 et à 27,4 ± 1,9. Le rétro-contrôle tubuloglomérulaire est considérablement atténué: le débit proximal diminue seulement de 9,6 ± 2,9% quand le débit de microperfusion de l'anse de Herle est augmente de 0 à 45 nl/min. L'activité rénine juxta-glomérulaire est réduite de façon importante avec une moyenne de 2,9 ± 0,9 ng angiotensine-II/0,1 ml heme.5 glomérules. Immédiatement aprés l'ablation du clamp l'autorégulation a été étudiée dans le rein antérieurement clampé à une pression artérielle moyenne de 158 ± 6 mm Hg et après une réduction de la pression à 114 ± 2 mm Hg par clampage aortique. Le débit de filtration glomérulaire moyen est alors en moyenne de 1,18 ± 0,30 et 1,06 ± 0,40 ml/min·g alors que le débit distal par néphron est de 32,2 ± 2,0 et 32,4 ± 2,7 nl/min. Le débit proximal par néphron, au contraire, diminue de43,l ± 3,4 à 37,8 ± 3,3, la différence moyenne de 5,3 ±1,2 nl/min est significative à P < 0,01. L'activité rénine juxtaglomérulaire est de 52,3 ± 6,1 ng AII/0,1 ml·heure·5 glomérules, alors que la diminution du débit proximal due au rétro-contrôle au cours de l'augmentation de 0 à 45 nl/min du débit est en moyenne de 41,2 ± 2,3%. L'autorégulation du débit de filtration du rein entier et du débit de filtration mesuré dans le néphron distal dans les reins contrôles et dans les reins de rats hypertendus, selon le modèle de Goldblatt, immédiatement après le déclampage, ainsi que l'absence d'autorégulation dans le rein controlatéral du modèle de Goldblatt, suggèrent qu'un système de rétro-controle et la présence d'activité rénine juxta-glomérulaire, à un niveau minimal encore que non déterminé, sont nécessaires pour ajuster la résistance vasculaire rénale aux changements de la pression artérielle." @default.
- W2022182040 created "2016-06-24" @default.
- W2022182040 creator A5023087890 @default.
- W2022182040 creator A5068418680 @default.
- W2022182040 creator A5080025502 @default.
- W2022182040 date "2006-11-01" @default.
- W2022182040 modified "2023-09-23" @default.
- W2022182040 title "Hypertension induced cardiovascular remodeling in ELN+/_Mice" @default.
- W2022182040 doi "https://doi.org/10.1016/j.matbio.2006.08.038" @default.
- W2022182040 hasPublicationYear "2006" @default.
- W2022182040 type Work @default.
- W2022182040 sameAs 2022182040 @default.
- W2022182040 citedByCount "0" @default.
- W2022182040 crossrefType "journal-article" @default.
- W2022182040 hasAuthorship W2022182040A5023087890 @default.
- W2022182040 hasAuthorship W2022182040A5068418680 @default.
- W2022182040 hasAuthorship W2022182040A5080025502 @default.
- W2022182040 hasConcept C111774379 @default.
- W2022182040 hasConcept C126322002 @default.
- W2022182040 hasConcept C134018914 @default.
- W2022182040 hasConcept C142225936 @default.
- W2022182040 hasConcept C159641895 @default.
- W2022182040 hasConcept C185592680 @default.
- W2022182040 hasConcept C198710026 @default.
- W2022182040 hasConcept C2780091579 @default.
- W2022182040 hasConcept C2781073237 @default.
- W2022182040 hasConcept C2781231759 @default.
- W2022182040 hasConcept C2781236342 @default.
- W2022182040 hasConcept C2781243531 @default.
- W2022182040 hasConcept C58245268 @default.
- W2022182040 hasConcept C71924100 @default.
- W2022182040 hasConcept C7643261 @default.
- W2022182040 hasConcept C84393581 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C111774379 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C126322002 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C134018914 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C142225936 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C159641895 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C185592680 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C198710026 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C2780091579 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C2781073237 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C2781231759 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C2781236342 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C2781243531 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C58245268 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C71924100 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C7643261 @default.
- W2022182040 hasConceptScore W2022182040C84393581 @default.
- W2022182040 hasLocation W20221820401 @default.
- W2022182040 hasOpenAccess W2022182040 @default.
- W2022182040 hasPrimaryLocation W20221820401 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W1967448769 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2057429677 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2060029718 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W206770471 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2146523863 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2407650814 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2408976793 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2413101043 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2504939746 @default.
- W2022182040 hasRelatedWork W2994792846 @default.
- W2022182040 hasVolume "25" @default.
- W2022182040 isParatext "false" @default.
- W2022182040 isRetracted "false" @default.
- W2022182040 magId "2022182040" @default.
- W2022182040 workType "article" @default.