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- W2023953449 abstract "Objectif L’elevation de l’activite de l’enzyme de conversion des glucocorticoides, la 11β-hydroxysteroide deshydrogenase de type 1 (11β – HSD1) dans les ilots pancreatiques isoles semblerait etre impliquee dans la deregulation de la secretion d’insuline par les cellules beta. Pour modeliser in vivo cet effet, nous avons cree un modele de souris transgeniques surexprimant 11β - HSD1 sous le controle du promoteur a l’insuline (MIP-HSD1) dans la lignee C57Bl/KsJ sensible a la defaillance des cellules beta. Materiels et methodes Les souris controles KsJ et transgeniques heterozygotes MIP-HSD1tg/+ ont ete mises 12 semaines sous regime gras (RG). Leur insulinemie et glycemie ont ete mesurees apres perfusion de glucose. Ensuite ont ete evalues le nombre d’ilots par tomographie optique de projection et la secretion d’insuline stimulee par le glucose dans les ilots isoles. Enfin leur difference d’expression genique a ete analysee sur puce a ADN. Resultats De facon inattendue, les souris MIP-HSD1tg/+ sous RG augmentent leur insulinemie en reponse a une perfusion de glucose (Aire sous la courbe (ASC) : MIP-HSD1tg/+: 395 ± 51 vs KsJ : 206 ± 24; P Conclusion Ces observations suggerent la participation active de 11β – HSD1 dans la reponse compensatoire et protege contre le developpement du diabete franc. Ceci a de profondes implications pour l’arrivee en phase d’essai clinique des inhibiteurs de l’enzyme pour lutter contre le syndrome metabolique." @default.
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