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• W2024011182 abstract "Aboutissement de recherches débutées il y a 30 ans, le facteur atrial natriurétique (FAN) est de découverte récente (1981). Son existence était suspectée depuis longtemps sur des arguments histologiques et physiologiques. En 1956, Kish note la présence de « granules densesdans la paroi d'oreillette de cobaye. Gauer et Henry ne pouvant expliquer certaines diurèses sodées ni par le système rénineangiotensine, ni par l'hormone antidiurétique, suspectent l'existence d'un « troisième facteur hormonal . Hatt et coll. démontrent pour la première fois le lien étroit existant entre ces granules auriculaires et le métabolisme hydrosodé. L'expérience capitale est publiée par De Bold en 1981. L'injection, à des rats anesthésiés, de broyats d'oreillettes droites, engendre une diurèse et une natriurèse rapides, intenses et transitoires. Le FAN est né, et avec lui, le concept de cœur glande endocrine. En effet, le FAN répond à la stricte définition d'une hormone, dont les propriétés sont les suivantes : 1) diurétique et natriurétique par augmentation de la fraction filtrée glomérulaire, sans modification majeure du flux plasmatique rénal ; 2) vasodilatatrice directe sur les gros troncs artériels, touchant peu les artérioles et les veines. Les stimuli de la sécrétion de FAN sont mécaniques et pharmacologiques en particulier secondaires à des agents familiers des anesthésistes-réanimateurs. Le stimulus mécanique est avant tout la distension des oreillettes. C'est l'élévation de la pression transmurale auriculaire qui entraîne la sécrétion du FAN et non la seule pression intraluminale. En effet, seules les variations des pressions transmurales reflètent les variations de volume de l'OD, stimulus de la sécrétion de FAN. La tachycardie ou plutôt l'augmentation de fréquence de contraction des oreillettes entraîne elle aussi une importante libération de FAN. L'innervation cardiaque ne semble jouer aucun rôle, comme le démontrent les études faites chez les transplantés cardiaques. Peu d'agents pharmacologiques ont réellement démontré une capacité de sécrétion du FAN. Chez le rat, la morphine a un effet sécréteur direct alors que la kétamine, le diéthyl-éther et l'hydrate de chloral augmentent indirectement la pFAN après élévation des catécholamines. L'action des alpha et bêta-agonistes ainsi que celle des agonistes calciques sont très controversées. Le FAN, par ses propriétés diurétiques et vasodilatatrices, participe avec le système rénine-angiotensine et l'hormone antidiurétique à la régulation volémique des mammifères. Néanmoins, son rôle y est particulier, car c'est une hormone à sécrétion rapide. En effet, un remplissage vasculaire rapide entraîne une augmentation de la pFAN en moins d'une minute, avec une élévation parallèle de la diurèse. Although ANF research started 30 years ago, the atrial natriuretic factor (ANF) was only discovered recently (1981). The presence of such a factor has been suspected for many years because of histological and physiological arguments. In 1956, Kish found « dense granulesin the atrial walls of guinea pigs. Gauer and Henry could explain some of their experimental results on diuresis and natriuresis only by suggesting the presence of a third hormonal factor, but neither by the reninangiotensin system, nor the anti-diuretic hormone. Hall et al. were the first to recognize a link between the granules and water and sodium metabolism. But it was De Bold who published the crucial experiment in 1981 : injecting right atrial extracts to anaesthetized rats rapidly induced intense and transitory diuresis and natriuresis. ANF was born, and, at the same time, the concept of the heart as an endocrine gland. Indeed, ANF corresponds to the strict definition of a hormone. It has the following properties : natriuresis and diuresis via an increase in glomerular filtration fraction without any major changes in renal plasma flow ; direct vasodilation of the large arteries with only few effects on small arterioles and veins. The stimuli for ANF secretion are mechanical and pharmacological, especially drugs currently used by anaesthetists. Atrial distension is the main mechanical stimulus. An increase in atrial transmural pressure is always followed by a release in ANF, but this effect is not constant for increases in intra-luminal pressure. It is the former pressure gradient alone that reflects the volume of the right atrium, the mechanical stimulus for ANF secretion. Tachycardia, or, more precisely, an increase in the atrial contraction rate, also leads to an important release of ANF. Cardiac nerves are not necessary for this, as demonstrated by studies in heart transplant patients. Only few pharmacological agents have been shown to really stimulate ANF secretion. In rats, morphine has a direct secretory effect, whereas ketamine hydrochloride, diethylether and chloral hydrate do so by increasing the release of catecholamines. The effects of α, β adrenergic agonists and calcium agonists remain controversial. ANF, which has diuretic and vasodilator effects, plays a part, together with the renin-angiotensin system and the antidiuretic hormone, in blood volume control in mammals. However, it has a special role to play, because it is a rapid release hormone : rapid vascular filling leads to an increase in ANF in less than 1 minute, with a parallel increase in diuresis." @default.
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