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- W2028368170 abstract "Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein hepatotropes Einzel-(+)Strang RNA-Virus, das häufig zu einer chronischen Leberentzündung führt und mit dem Risiko der Entwicklung einer Leberzirrhose und eines Leberzellkarzinoms assoziiert ist. Das HCV kodiert für drei strukturelle (Kapsid, Hüllprotein 1 und 2) und 6 nicht strukturelle Proteine (NS2, 3, 4A, 4B, 5A und 5B). Bei der HCV-Infektion werden Antikörper gegen eine hypervariable Region des Hüllproteins 2 ausgebildet, die vermutlich neutralisierende Eigenschaften haben. Bei der T-Zellantwort scheint die CD4-positive, von TH1-Zellen getragene Immunantwort von besonderer Bedeutung für den Verlauf der akuten Infektion und einer antiviralen Therapie zu sein. Die Therapie mit Interferon-alpha wird über antivirale, antiproliferative und immunmodulatorische Effekte vermittelt. Die antiviralen Wirkungen des Nukleosidanalogons Ribavirin gegenüber dem HCV sind noch nicht vollständig verstanden. Das Hüllprotein 2 (E2) sowie das NS5A-Protein scheinen für Therapieresistenzmechanismen des HCV verantwortlich zu sein. Bei In-vitro-Untersuchungen fand sich eine Hemmung der Interferon-alpha induzierten Doppelstrang-RNA-abhängigen Proteinkinase (PKR) durch Bindung an eine spezifische Region des E2- und NS5A-Proteins. Klinisch sind Mutationen im Bereich des NS5A-, nicht aber des E2-Proteins mit dem Ansprechen auf eine antivirale Therapie mit Interferon-alpha und Ribavirin korreliert." @default.
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