FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2029960081> ?p ?o ?g. }

• W2029960081 endingPage "873" @default.
• W2029960081 startingPage "861" @default.
• W2029960081 abstract "Le dérèglement de la mort cellulaire par apoptose est impliqué dans la physiopathologie de nombreuses maladies. Ce dérèglement peut être la conséquence de mutations héréditaires ou acquises de gènes qui participent à l’apoptose ou activent le processus. Parmi les mutations germinales, les plus caractéristiques altèrent les voies de signalisation à partir des récepteurs à domaine de mort : mutations de Fas, du ligand de Fas et de la caspase 10 dans le syndrome de Canale-Smith, de <i>NEMO<i/> (IKKγ) dans l’<i>incontinentia pigmenti<i/> et de TNF-R1 dans une des formes de la maladie périodique. Les conséquences sur l’apoptose des mutations de <i>MEFV<i/> dans une autre forme de maladie périodique sont plus hypothétiques. La mutation de la perforine a été associée à la lymphohistiocytose hémophagocytaire familiale tandis que celles du gène <i>naip<i/> aggravent le phénotype de l’amyotrophie spinale due à la mutation du gène <i>SMN1<i/>. Dans les tumeurs humaines, l’altération acquise des gènes de l’apoptose relève de trois mécanismes : translocation chromosomique conduisant à la surexpression d’une protéine mutée (Bcl-10, c-IAP2) ou non mutée (Bcl-2), mutation altérant la fonction (p53, Fas, Bax) et méthylation du promoteur supprimant l’expression de la protéine (caspase 8, Apaf-1, DAP-kinase, TMS1). Ces altérations géniques constituent de nouveaux outils diagnostiques, des marqueurs pronostiques et d’éventuelles cibles thérapeutiques." @default.
• W2029960081 created "2016-06-24" @default.
• W2029960081 creator A5023810956 @default.
• W2029960081 creator A5044014100 @default.
• W2029960081 creator A5064514391 @default.
• W2029960081 creator A5071097123 @default.
• W2029960081 date "2002-08-01" @default.
• W2029960081 modified "2023-09-26" @default.
• W2029960081 title "Implications physiopathologiques des altérations des gènes impliqués dans la régulation de la mort cellulaire" @default.
• W2029960081 cites W1485896673 @default.
• W2029960081 cites W1493702629 @default.
• W2029960081 cites W1497251274 @default.
• W2029960081 cites W1499746632 @default.
• W2029960081 cites W1527354001 @default.
• W2029960081 cites W1533153036 @default.
• W2029960081 cites W1563487810 @default.
• W2029960081 cites W1565098568 @default.
• W2029960081 cites W1616649922 @default.
• W2029960081 cites W1616910822 @default.
• W2029960081 cites W1669929252 @default.
• W2029960081 cites W190488077 @default.
• W2029960081 cites W1966184156 @default.
• W2029960081 cites W1970005033 @default.
• W2029960081 cites W1973323192 @default.
• W2029960081 cites W1974725580 @default.
• W2029960081 cites W1975449325 @default.
• W2029960081 cites W1979044648 @default.
• W2029960081 cites W1996471148 @default.
• W2029960081 cites W2015362281 @default.
• W2029960081 cites W2018915861 @default.
• W2029960081 cites W2025044046 @default.
• W2029960081 cites W2030540514 @default.
• W2029960081 cites W2032388082 @default.
• W2029960081 cites W2050702634 @default.
• W2029960081 cites W2060618478 @default.
• W2029960081 cites W2072877398 @default.
• W2029960081 cites W2074280352 @default.
• W2029960081 cites W2076020247 @default.
• W2029960081 cites W2085173450 @default.
• W2029960081 cites W2110112283 @default.
• W2029960081 cites W2124221273 @default.
• W2029960081 cites W2124575539 @default.
• W2029960081 cites W2132262177 @default.
• W2029960081 cites W2133092947 @default.
• W2029960081 cites W2144064460 @default.
• W2029960081 cites W2158155007 @default.
• W2029960081 cites W2171190856 @default.
• W2029960081 cites W2318855924 @default.
• W2029960081 cites W2624936342 @default.
• W2029960081 cites W3171781738 @default.
• W2029960081 cites W4253885482 @default.
• W2029960081 cites W96728651 @default.
• W2029960081 doi "https://doi.org/10.1051/medsci/20021889861" @default.
• W2029960081 hasPublicationYear "2002" @default.
• W2029960081 type Work @default.
• W2029960081 sameAs 2029960081 @default.
• W2029960081 citedByCount "0" @default.
• W2029960081 crossrefType "journal-article" @default.
• W2029960081 hasAuthorship W2029960081A5023810956 @default.
• W2029960081 hasAuthorship W2029960081A5044014100 @default.
• W2029960081 hasAuthorship W2029960081A5064514391 @default.
• W2029960081 hasAuthorship W2029960081A5071097123 @default.
• W2029960081 hasBestOaLocation W20299600811 @default.
• W2029960081 hasConcept C138885662 @default.
• W2029960081 hasConcept C153911025 @default.
• W2029960081 hasConcept C185592680 @default.
• W2029960081 hasConcept C86803240 @default.
• W2029960081 hasConceptScore W2029960081C138885662 @default.
• W2029960081 hasConceptScore W2029960081C153911025 @default.
• W2029960081 hasConceptScore W2029960081C185592680 @default.
• W2029960081 hasConceptScore W2029960081C86803240 @default.
• W2029960081 hasIssue "8-9" @default.
• W2029960081 hasLocation W20299600811 @default.
• W2029960081 hasLocation W20299600812 @default.
• W2029960081 hasOpenAccess W2029960081 @default.
• W2029960081 hasPrimaryLocation W20299600811 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W1531601525 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W1990781990 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2319480705 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2384464875 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2606230654 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2607424097 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2748952813 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2899084033 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2948807893 @default.
• W2029960081 hasRelatedWork W2778153218 @default.
• W2029960081 hasVolume "18" @default.
• W2029960081 isParatext "false" @default.
• W2029960081 isRetracted "false" @default.
• W2029960081 magId "2029960081" @default.
• W2029960081 workType "article" @default.