FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2031034066> ?p ?o ?g. }

• W2031034066 endingPage "168" @default.
• W2031034066 startingPage "157" @default.
• W2031034066 abstract "El beneficio sustancial que supone el trasplante en aquellos pacientes con enfermedades terminales se contrarresta por la tasa moderada de supervivencia del injerto a largo plazo. Esto se debe en gran medida a los fármacos inmunosupresores que inhiben inespecíficamente la respuesta inmunitaria para evitar el rechazo pero que acarrean gran número de efectos adversos responsables del rechazo crónico. Por ello, el principal objetivo en el trasplante es alcanzar una ausencia de respuesta inmunitaria frente a los aloantígenos del donante sin necesidad de administraciones prolongadas de fármacos inmunosupresores. En los últimos años, las células T reguladoras, sobre todo aquellas que muestran el fenotipo CD4+CD25highFOXP3+ (conocidas como células Tregs), han demostrado su capacidad de controlar las respuestas inmunitarias frente a aloantígenos del donante, por lo que poseen un gran potencial en el establecimiento de tolerancia del trasplante in vivo. La mayoría de las evidencias proceden de modelos experimentales aunque últimamente han aparecido trabajos que abordan el papel de las células Tregs en el contexto clínico del trasplante. En dicho contexto, un factor esencial a considerar es la presencia de inmunosupresión farmacológica en prácticamente el 100% de los pacientes. Hallazgos recientes demuestran cómo existen fármacos que favorecen la inducción y/o mantenimiento de las células Tregs en pacientes trasplantados. De todos ellos, los inhibidores de mTOR se muestran como los que más favorecen el desarrollo de Tregs en el trasplante de órganos actual. Estrategias que se plantean en un futuro cercano son la estimulación ex vivo de células Tregs purificadas con aloantígenos del donante, o incluso la transfección con FOXP3 de células alorreactivas CD4+CD25. The poor long-term graft survival rate counteracts the important advance that transplantation is for end-stage disease patients. This is mainly due to the use of immunosuppressants that nonspecifically inhibit the immune response to avoid graft rejection but that bring a number of adverse effects leading to chronic rejection. Thus, the major goal in transplant medicine is to reach an absence of immune response towards donor alloantigens without the need of long-term immunosuppressant drugs. In the last years, regulatory T cells, mainly those with a CD4+CD25highFOXP3+ phenotype (named as Treg cells), have demonstrated an inhibitory effect on immune responses against donor alloantigens. As a consequence, they are a potential tool in the development of transplant tolerance in vivo. Most of the evidence comes from experimental models, although recent works address the role of Treg cells in the clinical setting of transplantation. In such a setting, the coexistence of immunosuppression in almost 100% of the patients is an essential factor to consider. Recent findings show that different drugs favour the induction and/or maintenance of Treg cells in transplant recipients. Among them, mTOR inhibitors seem to promote the development of Treg cells at present. Next strategies include the ex vivo stimulation of sorted Treg cells with donor alloantigens or the transfection of alloreactive CD4+CD25– cells with FOXP3." @default.
• W2031034066 created "2016-06-24" @default.
• W2031034066 creator A5009492539 @default.
• W2031034066 creator A5047352888 @default.
• W2031034066 creator A5053136030 @default.
• W2031034066 creator A5054747782 @default.
• W2031034066 creator A5062033049 @default.
• W2031034066 creator A5064028467 @default.
• W2031034066 creator A5077981386 @default.
• W2031034066 date "2007-07-01" @default.
• W2031034066 modified "2023-09-24" @default.
• W2031034066 title "Células T reguladoras y tolerancia en trasplante: Efecto de la inmunosupresión farmacológica" @default.
• W2031034066 cites W1486722793 @default.
• W2031034066 cites W1499151513 @default.
• W2031034066 cites W1502206782 @default.
• W2031034066 cites W1523376838 @default.
• W2031034066 cites W1524157743 @default.
• W2031034066 cites W1575585006 @default.
• W2031034066 cites W1676106065 @default.
• W2031034066 cites W1801612364 @default.
• W2031034066 cites W1918052238 @default.
• W2031034066 cites W1963923905 @default.
• W2031034066 cites W1966073503 @default.
• W2031034066 cites W1967143763 @default.
• W2031034066 cites W1968462479 @default.
• W2031034066 cites W1969797237 @default.
• W2031034066 cites W1971278669 @default.
• W2031034066 cites W1971895216 @default.
• W2031034066 cites W1972290737 @default.
• W2031034066 cites W1977027086 @default.
• W2031034066 cites W1980211566 @default.
• W2031034066 cites W1980690619 @default.
• W2031034066 cites W1984448966 @default.
• W2031034066 cites W1987907459 @default.
• W2031034066 cites W1989928855 @default.
• W2031034066 cites W2000480124 @default.
• W2031034066 cites W2002726823 @default.
• W2031034066 cites W2004708987 @default.
• W2031034066 cites W2005571837 @default.
• W2031034066 cites W2008686731 @default.
• W2031034066 cites W2010665897 @default.
• W2031034066 cites W2014081236 @default.
• W2031034066 cites W2014090906 @default.
• W2031034066 cites W2019060341 @default.
• W2031034066 cites W2019291297 @default.
• W2031034066 cites W2021428880 @default.
• W2031034066 cites W2021603971 @default.
• W2031034066 cites W2022022565 @default.
• W2031034066 cites W2023155863 @default.
• W2031034066 cites W2028116439 @default.
• W2031034066 cites W2029599607 @default.
• W2031034066 cites W2032695186 @default.
• W2031034066 cites W2033330275 @default.
• W2031034066 cites W2033360996 @default.
• W2031034066 cites W2039521561 @default.
• W2031034066 cites W2042227130 @default.
• W2031034066 cites W2042711795 @default.
• W2031034066 cites W2042952613 @default.
• W2031034066 cites W2062142808 @default.
• W2031034066 cites W2064804264 @default.
• W2031034066 cites W2064935896 @default.
• W2031034066 cites W2069159585 @default.
• W2031034066 cites W2070761004 @default.
• W2031034066 cites W2071112219 @default.
• W2031034066 cites W2072845025 @default.
• W2031034066 cites W2072942877 @default.
• W2031034066 cites W2080936870 @default.
• W2031034066 cites W2087431048 @default.
• W2031034066 cites W2089887386 @default.
• W2031034066 cites W2090992688 @default.
• W2031034066 cites W2095091733 @default.
• W2031034066 cites W2098974363 @default.
• W2031034066 cites W2104374116 @default.
• W2031034066 cites W2115728037 @default.
• W2031034066 cites W2116015828 @default.
• W2031034066 cites W2118403212 @default.
• W2031034066 cites W2118463883 @default.
• W2031034066 cites W2121007697 @default.
• W2031034066 cites W2121597373 @default.
• W2031034066 cites W2124720938 @default.
• W2031034066 cites W2132289468 @default.
• W2031034066 cites W2138620116 @default.
• W2031034066 cites W2139415786 @default.
• W2031034066 cites W2140646145 @default.
• W2031034066 cites W2142729262 @default.
• W2031034066 cites W2146123928 @default.
• W2031034066 cites W2146331182 @default.
• W2031034066 cites W2148806075 @default.
• W2031034066 cites W2156964052 @default.
• W2031034066 cites W2161239722 @default.
• W2031034066 cites W2163240418 @default.
• W2031034066 cites W2166619139 @default.
• W2031034066 cites W2168740346 @default.
• W2031034066 cites W2170264508 @default.
• W2031034066 cites W2328255643 @default.
• W2031034066 cites W2340671971 @default.
• W2031034066 cites W2582906781 @default.
• W2031034066 cites W2792966232 @default.

• next