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- W2044897131 abstract "La maladie d’Alzheimer (MA) est une pathologie neurodegenerative responsable d’un deficit cognitif d’evolution progressive. Elle se caracterise par la presence, dans l’hippocampe, l’amygdale temporale et la majorite du neocortex cerebral de 2 types de lesions : les plaques seniles et les degenerescences neurofibrillaires. Les plaques seniles sont caracterisees par un depot amyloide. Ce dernier est constitue principalement de la proteine beta-amyloide, peptides de 39 a 43 acides amines, produits du catabolisme d’un precurseur proteique membranaire, l’APP (amyloid protein precursor). Des modifications du metabolisme de l’APP, de la regulation du calcium intracellulaire, du metabolisme oxydatif et des systemes membranaires de transduction du signal ont ete impliquees dans la MA. Plusieurs etudes suggerent que les cytokines pro-inflammatoires, les chemokines et, de facon generale, la reponse inflammatoire jouent un role dans la pathogenie de la maladie. Nos etudes anterieures ont montre que l’utilisation d’un anticorps dirige contre le domaine extracellulaire de l’APP (APP-Ac) induit la mort cellulaire des neurones corticaux de souris. Dans cette etude, nous avons analyse la contribution eventuelle des cytokines et chemokines dans cette neurotoxicite de l’APP. Nos resultats montrent que APP-Ac induit l’expression des genes lies a l’inflammation au niveau transcriptionnel et traductionnel." @default.
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