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• W2045377492 abstract "L'accumulation dépendante de l'énergie et soutenue par la respiration, ainsi que la libération découplée ou induite par Na+, du Ca2+ et du Mn2+ par les mitochondries de foie, de cœur ou de cerveau de rat ont été étudiées en utilisant comme indicateurs: des radioisotopes (45Ca et 54Mn), l'éjection de protons, la consommation d'oxygène, l'oxydation-réduction du nucléotide nicotinamide et, dans le cas du Ca2+, le colorant métalochromique Arsenazo III. L'accumulation du Ca2+ en présence de Pi s'est révélée rapide dans les mitochondries de foie et de cerveau et moins rapide dans les mitochondries du cœur. L'accumulation de Mn2+ s'est montrée beaucoup plus lente que celle du Ca2+ dans le foie et le cœur, mais seulement légèrement plus faible dans le cerveau. Lorsqu'on les ajoute ensemble, le Ca2+ accélère l'accumulation de Mn2+ et le Mn2+ retarde celle du Ca2+, par les mitochondries des trois tissus. Lorsque Mn2+ est présent au cours de l'accumulation du Ca2+, sa propre accumulation demeure accélérée, même une fois terminée celle du Ca2+. Le Mg2+ qui n'est pas accumulé, inhibe l'accumulation Ca2+ par les mitochondries des trois tissus et, lorsque cet ion est présent au cours de l'accumulation du Ca2+, il a pour effet d'accélérer celle subséquente de Mn2+. Le découpleur CCCP induit une libération aussi bien de Ca2+ que de Mn2+ de chacune des trois sources de mitochondries; néanmoins la libération de Mn2+ ne se produit qu'en absence de Pi. La libération suit le même schéma que l'accumulation, c'est-à-dire que Ca2+ accélère la libération de Mn2+ et que Mn2+ retarde la libération de Ca2+. Na+ induit la libération et de Ca2+ et de Mn2+ des mitochondries du cœur et du cerveau, mais pas celle des mitochondries du foie; là encore, la libération de Mn2+ ne se produit qu'en absence de Pi. La libération de Ca2+ induite par Na+ est inhibée par Mn2+, mais la libération de Mn2+ induite par Na+ n'est pas accélérée par Ca2+. Les résultats sont discutés en termes de mécanisme coopératif du transport mitochondrial de Ca2+ et de Mn2+, ainsi que de la régulation de ce transport par le Mg2+ extramitochondrial. Nous envisageons la signification physiologique éventuelle de ce mécanisme. The energy-dependent, respiration-supported uptake and the uncoupler- or Na+-induced release of Ca2+ and Mn2+ by mitochondria from rat liver, heart and brain were investigated, using as indicators radioisotopes (45Ca and 54Mn), proton ejection, oxygen consumption, nicotinanmide nucleotide oxidation-reduction and, in the case of Ca2+, the metallochromic dye Arsenazo III. Ca2+ uptake in the presence of Pi was rapid in mitochondria from liver and brain, and less rapid in those from heart. Mn2+ uptake was much slower than that of Ca2+ in liver and heart, but only slightly slower in brain. When added together, Ca2+ accelèrated the uptake of Mn2+, and Mn2+ retarded the uptake of Ca2+, by mitochondria from all three tissues. When Mn2+ was present during Ca2+ uptake, its own uptake remained accelerated even after Ca2+ uptake was terminated. Mg2+, which was not taken up, inhibited Ca2+ uptake by mitochondria from all three tissues, and, when present during Ca2+ uptake, accelerated the subsequent uptake of Mn2+. The uncoupler CCCP induced a release of both Ca2+ and Mn2+ from all three sources of mitochondria; yet, release of Mn2+ took place only in the absence of Pi. The release followed the same pattern as the uptake, i.e., Ca2+ accelerated the release of Mn2+ and Mn2+ retarded the release of Ca2+. Na+ induced a release of both Ca2+ and Mn2+ from heart and brain but not from liver mitochondria; again, Mn2+ release occurred only in the absence of Pi. The Na+-induced release of Ca2+ was inhibited by Mn2+, but the Na+-induced release of Mn2+ was not accelerated by Ca2+. The results are discussed in terms of a cooperative mechanism for the mitochondrial transport of Ca2+ and Mn2+, and its regulation by extramitochondrial Mg2+. The possible physiological significance of this mechanism is considered." @default.
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