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• W2045791041 abstract "Die Mechanismen die zur Entstehung der Leberfibrose beitragen sind nur unvollständig verstanden. Vor dem Hintergrund der ansteigenden Inzidenz an Lebererkrankungen haben wir die Bedeutung von molekularen Veränderungen, die zur Schädigung und Fibrosierung beitragen, untersucht. Das zelluläre Protein Fas-like inhibitory protein (c-FLIP) verhindert die Aktivierung von Caspase 8 durch apoptotische Signalwege. Es konnte gezeigt werden, dass die Deletion von c-FLIP in Hepatozyten die Leberschädigung durch Hepatotoxine verstärkt. Um die Bedeutung von c-FLIP bei der Entstehung der Leberfibrose zu untersuchen, wurde Exon 1 des c-FLIP Gens durch Verwendung der Cre-Rekombinase unter Kontrolle des Albumin Promoters selektiv in Hepatozyten deletiert (ΔhepFLIP). Zur Induktion der Leberschädigung wurden Wildtyp (wt) und ΔhepFLIP Mäuse mit Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) über insgesamt 12 Wochen behandelt. Das Ausmaß der Leberschädigung wurde durch Messung der Alanin-Aminotransferase (ALT) bestimmt. 24 Stunden nach CCl4 Applikation zeigten ΔhepFLIP Mäuse im Vergleich zum wt 2,5-fach erhöhte Leberwerte (ALT: 2865±425 vs. 7540±2804 wt vs. Δhep-FLIP, p=0,05). Auch bei 8-wöchiger Exposition zeigten die Δhep-FLIP Mäuse im Vergleich zum wt signifikant höhere Serumtransaminasen (8 Wochen ALT: 3317±690 vs. 4914±709, wt vs. Δhep-FLIP). Um das Ausmaß an Leberfibrosierung zu bestimmen erfolgte die histologische Auswertung von H&E und Goldner Trichrom gefärbten Paraffinschnitten. Δhep-FLIP Mäusen wiesen im Vergleich zum wt eine höhere Anzahl an Nekrosen und signifikant mehr Fibrose auf. Nach 8-wöchiger Behandlung mit CCl4 zeigte sich in den Lebern von Δhep-FLIP Mäusen eine 1,8-fach höher Transkription von Kollagen I mRNA im Vergleich zu den wt Mäusen und auch die Induktion von αSMA mRNA war in Δhep-FLIP höher als in wt Lebern. Das mRNA Level des anti-apoptotische Protein Mcl-1 zeigte beim wt einen 3-fachen Anstieg nach 8-wöchiger CCl4 Behandlung, der bei Δhep-FLIP Mäusen nicht zu beobachten war." @default.
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