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• W2046147050 abstract "La peau est soumise continuellement au rayonnement solaire qui induit des dommages directs et indirects, via la production d’espèces réactives d’oxygène, sur les constituants majeurs des cellules, en particulier l’acide désoxyribonucléique, à l’origine des effets biologiques et cliniques du soleil sur la peau. Il est classique de les classer en fonction de leur apparition chronologique. L’action calorique est le fait des infrarouges. La synthèse de vitamine D débute dans la peau en nécessitant des doses faibles d’ultraviolets B (UVB). La pigmentation immédiate, liée à l’oxydation des prémélanines n’a pas de rôle biologique reconnu. L’érythème dépend de l’intensité de l’exposition, mais aussi du phototype de l’individu; son marqueur histologique est la « sunburn cell », kératinocyte en apoptose. Les UVB sont les longueurs d’onde les plus efficaces, mais les UVA y participent aussi. Ses mécanismes relèvent principalement d’une libération de nombreux médiateurs de l’inflammation par les kératinocytes (principalement des prostaglandines) et par les mastocytes (histamine). Le bronzage est déclenché par les UV et la lumière bleue. Son mécanisme est différent selon la longueur d’onde déclenchante; dans les phototypes clairs, il n’apparaît pas comme un effet positif et adaptatif. La photo-immunosuppression relève d’une orientation de la réponse à l’antigène vers une tolérance spécifique. La cellule de Langerhans a un rôle central, ainsi que le kératinocyte qui libère des cytokines immunosuppressives, principalement l’interleukine 10. L’héliodermie, conséquence des expositions chroniques, a pour expression fondamentale l’élastose solaire. Les espèces réactives d’oxygène ont un rôle déterminant dans sa genèse. Concernant la cancérogenèse cutanée, le rôle des UV est clairement établi pour les carcinomes, moins directement évident pour les mélanomes. Tous les UV participent à la photocarcinogenèse et interviennent à tous ses stades. Les dommages directs à l’ADN ont un rôle majeur dans les carcinomes et portent sur les gênes suppresseurs de tumeurs; les dommages oxydatifs pourraient avoir un rôle-clé dans les mélanomes. La photo-immunosuppression a aussi un rôle important dans la promotion tumorale des cancers cutanés.The skin is continuously subjected to solar radiation which induces direct and indirect damage, via the production of reactive oxygen species, on the major constituents of the cells, in particular deoxyribonucleic acid, at the origin of the biological and clinical effects of the sun on the skin. It is traditional to classify them according to their chronological appearance. The caloric action is due to infrared radiation. Vitamin D synthesis begins in the skin by requiring low doses of ultraviolet B (UVB). Immediate pigmentation, related to the oxidation of premelanins, has no recognised biological role. The erythema depends on the intensity of exposure, but also on the phototype of the individual; its histological marker is the “sunburn cell”, a keratinocyte in apoptosis. UVB is the most effective wavelength, but UVA is also involved. Its mechanisms are mainly related to the release of numerous inflammatory mediators by keratinocytes (mainly prostaglandins) and by mast cells (histamine). Tanning is triggered by UV and blue light. Its mechanism is different depending on the triggering wavelength; in light phototypes it does not appear as a positive, adaptive effect. Photo-immunosuppression is a matter of orienting the antigen response towards specific tolerance. The Langerhans cell has a central role, as does the keratinocyte which releases immunosuppressive cytokines, mainly interleukin 10. Helioderma, a consequence of chronic exposure, has as its fundamental expression solar elastosis. Reactive oxygen species play a determining role in its genesis. Concerning cutaneous carcinogenesis, the role of UV is clearly established for carcinomas, less directly evident for melanomas. All UV rays participate in photocarcinogenesis and are involved at all stages. Direct DNA damage has a major role in carcinomas and affects tumour suppressor genes; oxidative damage may have a key role in melanomas. Photo-immunosuppression also has an important role in the tumour promotion of skin cancers." @default.
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