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• W2046149152 abstract "L'intérêt de la communauté scientifique pour le facteur de transcription NF-κB est toujours aussi soutenu. NF-κB présente des caractéristiques originales, en particulier la rapidité de sa régulation, la grande variété des gènes qu'il contrôle et son implication probable dans des pathologies diverses. À l'état quiescent, NF-κB est maintenu dans le cytoplasme par des protéines inhibitrices de la famille des IκB (inhibitrices de NF-κB). NF-κB peut être rapidement activé lorsque la cellule est exposée à des stimulus variés, physiologiques ou non. Cette activation provoque la phosphorylation d'IκB-α, son ubiquitinylation et sa dégradation par le protéasome. Les signaux de localisation nucléaire des sous-unités NF-κB étant ainsi démasqués, le complexe NF-κB libre peut pénétrer dans le noyau, se lier aux sites spécifiques de l'ADN et activer la transcription de gènes codant pour des protéines impliquées dans l'immunité, l'inflammation ou la prolifération cellulaire. NF-κB serait un coordinateur des réponses de l'organisme face à des situations de stress, d'infection ou d'inflammation. Une régulation appropriée de NF-κB apparaı̂t cruciale puisqu'un dysfonctionnement de NF-κB serait lié à l'émergence de certaines pathologies comme le Sida, l'arthrite rhumatoı̈de ou le cancer. Une connaissance approfondie du rôle de NF-κB dans la régulation de l'apoptose semble donc particulièrement fondamentale. NF-κB est maintenant reconnu comme cible thérapeutique potentielle de premier plan et le développement d'inhibiteurs spécifiques de NF-κB devrait conduire dans un proche avenir à de nouvelles thérapies. The transcription factor NF-κB has attracted widespread attention among researchers. NF-κB displays some original characteristics including rapid regulation, the wide range of genes that it controls and its probable involvement in several diseases. In resting cells, NF-κB is kept in an inactive form in the cytoplasm where it is bound to a member of the IκB family of inhibitory proteins. NF-κB can be activated by exposure of cells to physiological as well as non physiological stimuli. Upon cell activation, the inhibitors are modified through site specific phosphorylations which target them for subsequent ubiquitination and proteolytic degradation by the proteasome. Removal of the inhibitor unmasks the nuclear localization signals on subunits of NF-κB. Free NF-κB moves to the nucleus where it binds to target DNA elements and activate transcription of genes encoding proteins involved in immune responses, inflammation or cell proliferation. NF-κB could be considered as a co-ordinating element in the body's responses to situations of stress, infection or inflammation. A tight regulation of NF-κB seems to be crucial since a dysfunction could promote pathogenic processes including AIDS (acquired immunodeficiency syndrome), rheumatoid arthritis and cancer. Additionally, it will be important to understand the exact roles for NF-κB in regulating apoptosis. NF-κB is now regarded as a good therapeutic target and the development of specific inhibitors should lead in the next future to novel therapeutics." @default.
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