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- W2054690717 abstract "Einleitung: Wie kürzlich gezeigt, zeichnen sich Karzinome des Gallentraktes durch eine spezifische Aktivierung des Wnt Signalwegs aus (Ref 1). Aufgrund der tumorigenen Eigenschaften bietet sich dieser Signalweg als potentielles target für neue therapeutische Ansätze an. Methodik: Vor diesem Hintergrund wurde in dieser Studie eine Charakterisierung von verschiedenen pharmakologischen Inhibitoren des Wnt-Signalwegs (DMAT, FH535, Myricetin, Quercetin, TBB) an neun CC-Zelllinien basierend auf Untersuchung von Zytotoxizität (Resazurin, viability), Proliferation (Wachstumskurven), Zellzyklus (Flowcytometrie) und Apoptose (Caspasenachweis) durchgeführt. Ergebnisse: Untersuchung der viability nach 72h zeigte ein klare Dosisabhängigkeit des zytotoxischen Effektes, wobei für die Effektivität DMAT > FH535 > TBB > Myricetin > Quercetin gilt. Detaillierte Untersuchung der zytotoxischen Mechanismen zeigte, dass die Substanzen in unterschiedlicher Weise entweder direkt zytotoxisch oder vorwiegend zytostatisch wirken. Direkte Zytotoxizität konnte durch den Nachweis der Caspaseaktivierung als apoptotischer Zelltod identifiziert werden. Auch hier zeichnen sich die Inhibitoren durch unterschiedliche zeitliche Dynamik aus: Maximum des Caspasesignals bei 8–10h (DMAT) bzw. >24h (FH535). Die zytotoxische Wirksamkeit der Substanzen korreliert negativ mit der Expression von Cytokeratinen (Ck-7, -8/18, -19), E-Cadherin, d.h. dem zellulären Differenzierungsgrad und membranlokalisiertem b-Catenin (als Indikator inaktiver Wnt Signaltransduktion). Diskussion: Aus den vorliegenden Daten schließen wir, dass i) Gallenwegskarzinom-Zellen sensitiv gegenüber verschiedenen als Wnt-Inhibitoren beschriebenen Hemmstoffen sind, ii) deren Wirksamkeit sowohl in direkter Induktion von Apoptose als auch Zytostase besteht, und iii) die Hemmstoffe v.a. bei undifferenzierten Zelllinien deutliche Zytotoxizität zeigen. Literatur: [1] Kiesslich T et al., Int J Oncol. 2010; 36(1):49–58. [2] Lustig B et al., J Cancer Res Clin Oncol. 2003; 129(4):199–221." @default.
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