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• W205469186 abstract "Les jonctions adherentes (JA) sont necessaires a l’elaboration d’une barriere vasculaire selective dans laquelle la VE-cadherine joue un role crucial. En effet, la VE-cadherine est une molecule d’adherence entrant dans la constitution des JA et presente specifiquement au sein de l’endothelium. Lorsque la VE-cadherine est exprimee a la surface des cellules endotheliales, l’integrite de la barriere est preservee. En revanche, des modifications de la VE-cadherine, comme par exemple sa phosphorylation, provoquent son internalisation, la dissociation des complexes adhesifs ou la desorganisation generale des jonctions endotheliales, defavorisant ainsi la selectivite de la barriere. De maniere generale, une permeabilite vasculaire elevee peut etre observee au cours de l’activation de l’endothelium, telle que l’angiogenese ou la reponse inflammatoire, en conditions physiologiques comme pathologiques. Par exemple, la phosphorylation de la VE-cadherine provoquee par le facteur VEGF (vascular growth endothelial facteur) entraine l’augmentation de la permeabilite vasculaire. En outre, une molecule pro-inflammatoire telle que l’interleukine-8 (IL-8) peut egalement provoquer la phosphorylation de la VE-cadherine, aboutissant ainsi a l’augmentation de la permeabilite vasculaire. Tandis que les voies de signalisation regissant les effets pro-angiogeniques ou pro-inflammatoires du VEGF et de l’IL-8, respectivement, sont bien caracterisees, les mecanismes moleculaires sous-tendant specifiquement l’augmentation de permeabilite endotheliale sont moins bien connus. Au cours de mon doctorat, je me suis donc attachee a examiner les interactions moleculaires entre la VE-cadherine phosphorylee et la molecule d’echafaudage β-arrestine1, dans les cellules endotheliales humaines exposees au VEGF. J’ai egalement explore la distribution de la VE-cadherine dans les cellules endotheliales cerebrales dans un contexte tumoral, recapitule par le secretome de cellules gliomateuses (GB). Mon travail a permis d’identifier la partie C-terminale (C-tail) de la β-arrestine1 qui comporte 43 acides amines, comme une region interagissant directement avec la VE-cadherine lorsqu’elle est phosphorylee sur le residu S665. Cette liaison pourrait conduire alors a l’internalisation de la VE-cadherine, lors de la stimulation par le VEGF. En outre, nous avons demontre le role inattendu du domaine C-tail de la β-arrestine1 dans la regulation negative de l’activite du promoteur de la VE-cadherine. Ceci se traduit par une reduction des niveaux d’expression de la VE-cadherine, contribuant ainsi a l’affaiblissement de la barriere endotheliale en reponse au VEGF. En outre, nous avons voulu evaluer l’effet des differents facteurs secretes par le GB sur la permeabilite vasculaire. L’etude du secretome du GB a revele une production abondante et majoritaire d’IL-8, qui provoque l’internalisation de la VE-cadherine et la desorganisation des jonctions endotheliales. En plus de son action sur la permeabilite, l’IL-8 favorise la tubulogenese des cellules endotheliales cerebrales. En conclusion, nous avons mis en evidence un role nouveau de la β-arrestine1 dans la regulation de la VE-cadherine dans les cellules endotheliales humaines. Nous avons egalement demontre que la secretion d’IL-8 par le GB entraine le remodelage des jonctions de la VE-cadherine et conduit a une perte de la fonction de barriere des cellules endotheliales cerebrales. L’ensemble de nos resultats a donc permis d’ameliorer nos connaissances des mecanismes moleculaires modulant la permeabilite endotheliale." @default.
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