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• W2055849311 abstract "Thierry Magnaldo CNRS, Equipe Genetique et physiopathologie des cancers, epidermiques, FRE Genomes et Cancer, Institut Gustave-Roussy, PR2, 39, rue Camille-Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex France. magnaldo@igr.fr P53 et stress genotoxique > Le gene P53 est un gene suppresseur de tumeur codant pour un facteur de transcription subissant de nombreuses modifications post-traductionnelles et implique dans le controle du cycle cellulaire et de l’apoptose (mort cellulaire programmee). P53 est mute dans plus de 50 % des tumeurs humaines, notamment dans les tumeurs de la peau induites par les rayonnements ultraviolets (UV) contenus dans la lumiere solaire. Les travaux recemment publies par l’equipe de David Fisher a Harvard ont attribue a la proteine P53 une nouvelle mission de surveillance et de controle de la pigmentation cutanee normale et pathologique [1]. Identifiee il y bientot 30 ans [2-4], P53 est probablement l’une des proteines de regulation les plus etudiees (plus de 40 000 etudes font reference a P53) Il semble aujourd’hui que P53 assure son role de « gardien du genome » [5] essentiellement au travers d’une multiplicite de regulations de la transcription visant a proteger la cellule contre les agressions exterieures [6]. Les UV constituent le stress genotoxique majeur des cellules de la peau. Les UV introduisent des lesions dans l’ADN (dimeres de pyrimidines) dont la replication peut etre mutagene et a l’origine du developpement tumoral [7]. Le destin cellulaire peut etre determine par la quantite des lesions accumulees dans l’ADN. Ainsi, un nombre raisonnable c’est-a-dire qui ne sature pas les systemes de reparation de l’ADN de lesions dans l’ADN provoque la stabilisation de P53, l’arret du cycle cellulaire (G1/S), et regule l’expression de certains genes de reparation de l’ADN, P53 et pigmentation La pigmentation cutanee joue egalement un role protecteur contre les tumeurs de la peau, cancers de plus forte incidence chez l’homme (carcinomes basoet spinocellulaires). Ces cancers se developpent a partir des keratinocytes qui sont les cellules majoritaires de l’epiderme, le tissu superficiel de la peau. L’exposition aux UV de la lumiere solaire stimule la production de melanines par les melanocytes. Ces cellules specialisees (derivees des cretes neurales) sont situees dans la couche basale de l’epiderme qui abrite aussi les cellules souches epidermiques (Figure 1A). Les melanines sont transmises aux keratinocytes sous forme de petits granules appeles melanosomes (Figure 1B). La pigmentation assure ainsi une protection naturelle du genome keratinocytaire en absorbant les ultraviolets [12]. L’importance de la protection assuree par les melanines est illustree par des taux de cancers cutanes significativement plus eleves chez les personnes a peau claire que chez les personnes a peau plus sombre. Dans les populations australiennes d’ascendance celte, de pigmentation claire et qui souvent brulent plus qu’elles ne bronzent, les cancers de la peau induits par les UV constituent un reel probleme de sante publique. La pigmentation cutanee depend des interactions cellulaires entre keratinocytes et melanocytes. L’exposition aux UV stimule la transcription du gene appele POMC (pro-opio-melano-cortin complex) (Figure 1B) codant pour l’hormone α-MSH (α-melanocyte stinotamment XPC (xeroderma pigmentosum, complementation group c) [8]. Ce dernier est indispensable a la reconnaissance des dimeres de pyrimidine induits par les UV dans l’ADN [9]. Si la quantite des lesions dans l’ADN est telle que les systemes de reparation ne peuvent y faire face, la cellule lesee est orientee vers l’apoptose. En 1997, les travaux du groupe de Bert Vogelstein a Baltimore ont indique que certains des genes precocement induits au cours de l’apoptose dependante de P53 codent pour des proteines generatrices d’especes reactives de l’oxygene (ROS) pour promouvoir l’elimination de la cellule lesee [10]. Sauveur ou tueur, P53 protege notre organisme soit en contribuant a l’elimination des lesions dans l’ADN, soit en participant a l’elimination des cellules potentiellement tumorales. Le role de P53 n’est toutefois pas limite aux situations de stress genotoxique exogenes. Des travaux plus recents ont ainsi rapporte que l’expression de P53 a bas niveau est necessaire a l’elimination des ROS produites en permanence par le metabolisme cellulaire et qui provoquent, elles aussi, des dommages dans l’ADN (bases oxydees, cassures simple brin de l’ADN) [11]. Ces travaux montrent que l’inactivation experimentale de P53 favorise l’accumulation de ROS. Les mutations de P53 qui alterent sa capacite a reguler l’expression des genes pourraient contribuer a l’accumulation de ROS et favoriser l’instabilite genetique des tumeurs. L’ensemble de ces observations indique que la surveillance du genome par P53 est indispensable, diversifiee et adaptee en fonction du type et de la quantite des lesions genotoxiques." @default.
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