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- W2058521566 abstract "Durch ein Vitamin-D-Mangelfutter dcr Hennen konnten parallel auftretende Mangel-erscheinungen bei Hennen und Embryonen hervorgerufen werden. Die mißbildeten Embryonen waren anämisch und hatten verkürzte, verbogene oder abgeknickte Läufe und große generalisierte Ödeme. Die Embryonen wurden histologisch und histochemisch untersucht. Die Mißbildungen der Extremitäten beruhen auf Veränderungen des Knorpel-wachstums. Es konnte Quellung der Grundsubstanz, mangelnde Mucopolysaccharid-einlagerung, Unregelmäßigkeit des Zellwachstums und der Differenzierungszonen festgestellt werden. Bei alien ödematösen Mangelgruppen-Embryonen treten Massennekrosen des Leber-parenchyms mit gleichzeitiger Hyperämie auf. Die noch intakt gebliebenen Leber-parenchymzellen enthalten kreisrunde, optisch leere Vakuolen. Die v. Kupfferschen Sternzellen sind stark angefüllt mit phagozytierten Kernen. Die Follikel der Schilddrüse enthalten wenig oder kein Kolloid. Die Kapillaren sind stark blutgefüllt. Häufig treten gleichzeitig mit den Ödemen Kolbenfedern auf. Kausalanalytische Interpretationen der Mangelerscheinungen werden dadurch erschwert, daß die Mißbildungen sowohl auf eine primäre als auch auf eine sekundäre Wirkung der Mangeldiät zurückgeführt werden können. Während mangelnde Kalkeinlagerung als typisches Symptom der Rachitis sich bei den Mangelgruppen-Embryonen feststellen läßt, sind dagegen die Mißbildungen, die bei den Embryonen durch Vitamin-D-Mangel entstehen, von denen adulter Tiere verschieden. Als Ursache hierfür lassen sich die besonderen Verhältnisse des Stoffwechsels und der Gewebe im embryonalen Stoffwechsel annehmen." @default.
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