FRINK Linked Data Fragments server

Matches in SemOpenAlex for { <https://semopenalex.org/work/W2060498045> ?p ?o ?g. }

• W2060498045 endingPage "118" @default.
• W2060498045 startingPage "108" @default.
• W2060498045 abstract "Faire une mise au point sur les transporteurs d'hexoses à diffusion facilitée (GLUT) chez l'homme, qui jouent un rôle majeur dans le maintien de l'homéostasie glucidique. Insister en particulier sur la régulation de l'expression de l'isoforme GLUT4 qui est en majorité exprimée dans les tissus périphériques sensibles à l'insuline. Le système de transport du glucose dans les tissus insulinosensibles joue un rôle important dans l'homéostasie glucidique et dépend de nombreux facteurs variables selon les tissus. Dans le tissu adipeux, le niveau d'expression de GLUT4 varie en fonction du statut hormonal et nutritionnel, et intervient directement dans la régulation du transport du glucose stimulé par l'insuline. En revanche, peu de paramètres semblent influencer le niveau d'expression de GLUT4 dans le muscle en dehors de l'exercice physique prolongé. Le développement récent des modèles de souris transgéniques, ≪surexprimant≫ le gène de GLUT4 dans le muscle et/ou le tissu adipeux, a permis de souligner l'importance que peut jouer GLUT4 dans la régulation de l'homéostasie glucidique. Ces données récentes suggèrent que GLUT4 puisse être une cible thérapeutique intéressante dans le diabète non insulinodépendant, puisque la tolérance glucidique est améliorée chez les souris diabétiques ≪surexprimant≫ le transgène de GLUT4. Le transport du glucose est un processus vital chez les mammifères. Il nécessite la présence de protéines de transport membranaire spécialisées. Chaque transporteur d'hexose joue un rôle qui lui est propre dans l'homéostasie glucidique globale. Une meilleure connaissance du fonctionnement et de la régulation de ces transporteurs devrait permettre à long terme des avancées thérapeutiques dans des maladies très fréquentes comme l'obésité ou le diabète. To describe facilitated diffusion glucose transporters (GLUT) in humans, and particularly the regulation of GLUT4 expression since it is predominantly responsible for insulin-mediated glucose transport in muscle and adipose tissue, and plays a crucial role in whole-body glucose homeostasis. Numerous studies have shown abnormal expression of GLUT4 in insulin responsive tissues in diabetes mellitus and other insulin resistant states. The recent development of transgenic mice that overexpress GLUT4 in muscle, adipose tissue, or both has also emphasized the importance of GLUT4 in glucose homeostasis. The studies performed in transgenic mice suggest that strategies to increase GLUT4 transporters in insulin responsive tissues may lead to new therapeutic possibilities to improve insulin sensitivity in insulin resistant states such as non-insulin-dependent diabetes mellitus. Glucose transport is a crucial process in mammals, which needs specific transmembrane hexose transporters. Each transporter is important in the regulation of glucose homeostasis. Advances in the knowledge of both the action and the regulation of the glucose transport system may provide new insights for the development of therapeutic interventions in diseases such as obesity or diabetes mellitus." @default.
• W2060498045 created "2016-06-24" @default.
• W2060498045 creator A5012025966 @default.
• W2060498045 creator A5044570900 @default.
• W2060498045 creator A5078442933 @default.
• W2060498045 creator A5079335076 @default.
• W2060498045 date "1998-02-01" @default.
• W2060498045 modified "2023-10-18" @default.
• W2060498045 title "Les transporteurs d'hexoses chez l'homme: leur rôle dans l'insulinosensibilité des tissus périphériques" @default.
• W2060498045 cites W1480115800 @default.
• W2060498045 cites W1531696261 @default.
• W2060498045 cites W1582691127 @default.
• W2060498045 cites W1584735053 @default.
• W2060498045 cites W1718629903 @default.
• W2060498045 cites W1756745517 @default.
• W2060498045 cites W1793329854 @default.
• W2060498045 cites W1927735839 @default.
• W2060498045 cites W1973482108 @default.
• W2060498045 cites W1982688466 @default.
• W2060498045 cites W1982746731 @default.
• W2060498045 cites W1987940856 @default.
• W2060498045 cites W1989571923 @default.
• W2060498045 cites W1998656846 @default.
• W2060498045 cites W2015001567 @default.
• W2060498045 cites W2023144704 @default.
• W2060498045 cites W2048049978 @default.
• W2060498045 cites W2060616628 @default.
• W2060498045 cites W2074783201 @default.
• W2060498045 cites W2077392184 @default.
• W2060498045 cites W2084374961 @default.
• W2060498045 cites W2085950922 @default.
• W2060498045 cites W2087015690 @default.
• W2060498045 cites W2090730793 @default.
• W2060498045 cites W2094280313 @default.
• W2060498045 cites W2095173006 @default.
• W2060498045 cites W2114726262 @default.
• W2060498045 cites W2117053452 @default.
• W2060498045 cites W2118976195 @default.
• W2060498045 cites W2123102900 @default.
• W2060498045 cites W2123167115 @default.
• W2060498045 cites W2131031199 @default.
• W2060498045 cites W2133066606 @default.
• W2060498045 cites W21490794 @default.
• W2060498045 cites W2181380456 @default.
• W2060498045 cites W2422362862 @default.
• W2060498045 cites W4229666200 @default.
• W2060498045 cites W4230190332 @default.
• W2060498045 cites W4232841444 @default.
• W2060498045 cites W4233686617 @default.
• W2060498045 cites W4237143889 @default.
• W2060498045 cites W4238064402 @default.
• W2060498045 cites W4238829857 @default.
• W2060498045 cites W4238860904 @default.
• W2060498045 cites W4239601803 @default.
• W2060498045 cites W4241897333 @default.
• W2060498045 cites W4251494161 @default.
• W2060498045 cites W4251868509 @default.
• W2060498045 cites W4252142414 @default.
• W2060498045 cites W4252919443 @default.
• W2060498045 cites W4254395696 @default.
• W2060498045 cites W4255861346 @default.
• W2060498045 doi "https://doi.org/10.1016/s0248-8663(97)83420-0" @default.
• W2060498045 hasPubMedId "https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9775125" @default.
• W2060498045 hasPublicationYear "1998" @default.
• W2060498045 type Work @default.
• W2060498045 sameAs 2060498045 @default.
• W2060498045 citedByCount "0" @default.
• W2060498045 crossrefType "journal-article" @default.
• W2060498045 hasAuthorship W2060498045A5012025966 @default.
• W2060498045 hasAuthorship W2060498045A5044570900 @default.
• W2060498045 hasAuthorship W2060498045A5078442933 @default.
• W2060498045 hasAuthorship W2060498045A5079335076 @default.
• W2060498045 hasConcept C134018914 @default.
• W2060498045 hasConcept C153911025 @default.
• W2060498045 hasConcept C161573976 @default.
• W2060498045 hasConcept C185592680 @default.
• W2060498045 hasConcept C2776188179 @default.
• W2060498045 hasConcept C2779306644 @default.
• W2060498045 hasConcept C86803240 @default.
• W2060498045 hasConceptScore W2060498045C134018914 @default.
• W2060498045 hasConceptScore W2060498045C153911025 @default.
• W2060498045 hasConceptScore W2060498045C161573976 @default.
• W2060498045 hasConceptScore W2060498045C185592680 @default.
• W2060498045 hasConceptScore W2060498045C2776188179 @default.
• W2060498045 hasConceptScore W2060498045C2779306644 @default.
• W2060498045 hasConceptScore W2060498045C86803240 @default.
• W2060498045 hasIssue "2" @default.
• W2060498045 hasLocation W20604980451 @default.
• W2060498045 hasLocation W20604980452 @default.
• W2060498045 hasOpenAccess W2060498045 @default.
• W2060498045 hasPrimaryLocation W20604980451 @default.
• W2060498045 hasRelatedWork W132224581 @default.
• W2060498045 hasRelatedWork W1586531753 @default.
• W2060498045 hasRelatedWork W1857724021 @default.
• W2060498045 hasRelatedWork W1987343071 @default.
• W2060498045 hasRelatedWork W1994965139 @default.
• W2060498045 hasRelatedWork W2061800435 @default.
• W2060498045 hasRelatedWork W2312655570 @default.

• next