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- W2068644396 abstract "Einleitung: UDP-Glukuronosyltransferasen (UGT) metabolisieren viele endogene und exogene Substanzen, unter ihnen verschiedene Pharmazeutika, Karzinogene und Steroide. Wir haben ein humanisiertes transgenes UGT1A-Mausmodell („UGT-Wildtyp“) etabliert, um die Regulation der UGT in vivo studieren zu können. Dieses vergleichen wir mit einem humanisierten UGT transgenen Mausmodell, das mehrere natürlich häufig vorkommende SNPs im humanen UGT1A-Lokus aufweist („UGT-SNP“). Ziele: Ziel dieser Arbeit war es, Effekte der Phenobarbitalgabe auf die Genexpression der humanen UGT1A in transgenen UGT1A-Mäusen zu erforschen. Methodik: Transgenen UGT1A-Mäusen wurde über 3 Tage 80mg/kg/Tag Phenobarbital i.p. injiziert. Für die Genexpressionsanalyse wurde RNA aus Mäusegewebe isoliert, cDNA generiert und mit TaqMan-PCR quantifiziert wurde. Die Ergebnisse wurden mit denen einer unbehandelten Kontrollgruppe verglichen. Ergebnis: Sowohl für humanes UGT1A1 als auch für UGT1A6 ließen sich in der Mäuseleber eine Induktion durch Phenobarbital zeigen. In dem Lebergewebe der UGT-Wildtyp-Mäuse wurde die UGT1A1-Genexpression durch Phenobarbital stärker induziert (29fach) als in den UGT-SNP-Mäusen (4fach). UGT1A6 unabhängig von Wildtyp- oder SNP-Mauslinie 3,5 bis 14fach induziert. In Jejunum und Colon konnte nur eine geringe oder fehlende Induktion der UGT1A1- und UGT1A6-Genexpression gezeigt werden. Schlussfolgerung: Wir demonstrieren erstmals ein humanisiertes, transgenes UGT1A-Mausmodell, das die Unterscheidung zwischen SNP-Varianten und Wildtyp in vivo ermöglicht und zeigen eine differentielle, der humanen entsprechenden, UGT1A-Regulation. Erstmalig zeigen wir in vivo eine isoformspezifische Induktion der humanen UGT1A durch Xenobiotika wie Phenobarbital, die durch Effekte von Polymorphismen des UGT1A-Genlokus isoformspezifisch variiert. UGT1A-SNPs können als genetische Risikofaktoren bei der Pharmakotherapie und für Xenobiotika-assoziierte Erkrankungen somit direkt in vivo studiert werden." @default.
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