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- W2071812912 abstract "平滑筋臓器におけるアナフィラキシー反応のメカニズムを明らかにするために，ovalbumin(OA)感作モルモットから摘出した食道粘膜筋板標本を用いて抗原添加による収縮反応の薬理学的特徴を検討し，肥満細胞刺激薬compound48/80やpolymyxin Bによる収縮反応と比較した．OAは0.01μg/ml以上の濃度で感作食道粘膜筋板を用量依存的に収縮させたが，この反応はゆっくりと立ち上がり，ピークに達した後次第に減弱していくという単相性の収縮反応であった．OA(100μg/ml)を同一標本において反復適用するとこの収縮反応は時間とともに減弱し，4～5時間後には完全に消失するという脱感作現象が認められた．一方，非感作食道粘膜筋板に対してcompound 48/80やpolymyxin Bは10μg/ml以上の濃度で用量依存的な収縮を起こしたが，その強さはOAによる収縮より弱いものであった．OA，compound 48/80，polymyxin Bによる粘膜筋板の収縮反応はいずれも外液Ca濃度に依存し，Ca-free液中では反応は完全に消失した．しかし，Ca拮抗薬であるverapamil(1～10，μM)は，いずれの収縮に対しても部分的にしか抑制しなかった．atropine(0.3μM)，tetrodotoxin(0.3μM)，diphenhydramine(30μM)，disodium cromoglycate(300，μM)の前処置は，OAおよびcompound 48/80やpolymyxin Bの収縮反応をいずれも変化させなかったが，BW755C(100μM)とquercetin(10μM)は有意にこれらの収縮反応を抑制した．一方，indomethacin(10μM)はpolymyxin Bによる収縮のみを強く抑制したが，FPL55712(10μM)はOAとcompound 48/80による収縮を有意に抑制した．これらの結果から，感作モルモットの食道粘膜筋板におけるアナフィラキシー性収縮反応はおもに肥満細胞由来の平滑筋収縮物質の遊離を介する間接作用であると考えられるが，この収縮物質としてはアラキドン酸のlipoxygenase代謝産物が一部関与するのみで，cyclooxygenase代謝産物やhistamine，acetylcholineなどは関与しないことが示唆された．" @default.
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