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- W2074130926 abstract "Resume Le deficit en glucose-6-phosphate deshydrogenase (G6PD) est le deficit enzymatique le plus repandu chez l’homme. La transmission genetique est liee au chromosome X et la plupart des sujets porteurs sont asymptomatiques. Plusieurs variants (environ 160 mutations differentes) ont ete identifies, avec une repartition geographique caracteristique. Les trois principaux sont le variant « A – » retrouve chez les sujets noirs, le variant « mediterraneen » associe a des manifestations cliniques generalement severes et le variant « canton » des asiatiques. Le deficit en G6PD pourrait conferer aux porteurs une protection relative contre le paludisme. La majorite des mutations decouvertes entraine un deficit en G6PD du globule rouge en reduisant la stabilite de l’enzyme. Ces mutations touchent principalement la zone d’interface necessaire pour former le dimere ou la zone d’interaction de l’enzyme avec la nicotinamide adenine dinucleotide phosphate reduite (NADPH). Le deficit s’exprime essentiellement chez l’homme hemizygote. Chez le nouveau-ne, il peut etre responsable d’ictere neonatal. Au cours de la vie, il peut occasionner une hemolyse aigue a la suite d’un episode infectieux ou d’une exposition a certains medicaments ou toxiques. Le favisme est l’expression la plus grave du deficit en G6PD chez le sujet mediterraneen. Ce deficit est egalement responsable d’une plus forte susceptibilite aux infections et est associe a une morbi-mortalite plus importante en cas de traumatisme ou de chirurgie cardiaque. La prise en charge est a ce jour essentiellement preventive ; il n’existe pas de traitement specifique." @default.
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