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- W2077480949 abstract "Fundamento La causa mas comun de hipercolesterolemia familiar es la deficiencia del receptor de lipoproteinas de baja densidad (rLDL). La determinacion de su actividad en el laboratorio es dificultosa, por lo que se rehuye y, en la mayoria de los casos, los criterios clinicos son suficientes para el diagnostico y tratamiento de la enfermedad. Por otra parte, la busqueda de mutaciones en el gen del receptor, aunque permite establecer con alta probabilidad de acierto la causa de la enfermedad, puede ser en vano cuando la causa de la hipercolesterolemia no reside en el receptor, por lo que sigue siendo necesaria la caracterizacion bioquimica del rLDL Metodos Con esta finalidad se aislaron celulas mononucleares de sangre periferica de individuos con hipercolesterolemia, se incubaron en un medio libre de colesterol para estimular maximamente la expresion del rLDL y se determino la captacion de LDL marcadas con el fluorocromo 1,1’-dioctadecil-3,3,3’,3’-tetrametilindocarbocianina (DiI-LDL) mediante citometria de flujo, expresandose los resultados de Bmax de “captacion de DiI-LDL” en porcentaje respecto al control. Al mismo tiempo, se estudio la capacidad de las LDL para revertir la inhibicion de la proliferacion producida por la lovastatina in vitro, calculandose la “tasa derecuperacion por LDL” Resultados Cualquiera de los metodos permitio distinguir claramente los pacientes con HF homozigota de los heterozigotos. Estos ultimos presentaban disminuidas la “captacion de DiI-LDL” (60,3 ± 1,5%) y la “tasa de recuperacion por LDL” (56,4 ± 4,5%) con respecto a los controles. En conjunto, ambos parametros estan correlacionados pero existen casos que se alejan de este comportamiento, como los heterozigotos con defecto en la internalizacion y las alteraciones que no afectan al rLDL Conclusion Por tanto, ambos metodos son complementarios y permiten un diagnostico fiable de la hipercolesterolemia" @default.
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