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• W2077531242 abstract "Si la plupart des vascularites systémiques sont de cause inconnue, la responsabilité d’une infection virale a été démontrée de façon formelle pour certaines d’entre elles, un traitement spécifique pouvant les guérir définitivement. Chaque virus incriminé rend compte d’un type particulier de vascularite. Elle est la cause de la périartérite noueuse dans 36 à 50 % des cas. La symptomatologie apparaît de façon aiguë, en général dans les mois suivant l’infection; elle est comparable à celle observée en l’absence d’infection par VHB. Les manifestations cliniques sont celles d’une vascularite systémique avec un tropisme plus particulier pour la peau (atteinte le plus souvent inaugurale et presque constante), les nerfs périphériques, les glomérules. Elles surviennent assez tardivement au décours de l’infection. Il existe un fort tropisme pour le système nerveux périphérique (multinévrites) et central. Des lésions de vascularite ont été parfois signalées après la phase virémique, se limitant généralement à une ou plusieurs poussées de pupura vasculaire prédominant aux membres inférieurs. Une vascularite se développe parfois, sous la forme d’un déficit neurologique central (déficit moteur avec ou sans aphasie environ un mois après un zona ophtalmologique), d’une atteinte de la rétine, plus rarement de la peau ou des reins. Survenant essentiellement chez le sujet immunodéprimé, les vascularites après infection par le CMV sont diffuses intéressant surtout le tube digestif, en particulier le côlon, le système nerveux central et la peau. Une vascularite rétinienne prenant volontiers la forme d’une rétinite nécrosante est souvent associée à une paraparésie spasmodique. Pour de nombreuses vascularites d’origine virale, les traitements corticoïdes et immunosuppresseurs ne sont indiqués qu’en seconde intention en cas d’échec des antiviraux et de l’association d’antiviraux et d’échanges plasmatiques. Although the majority of systemic vasculitis are of unknown causes, the responsibility of a viral infection has been formally demonstrated in some of them and specific treatment can permanently cure them. Each virus incriminated accounts for a particular type of vasculitis. is the cause of polyarteritis nodosa in 36 to 50% of cases. The onset of the symptomatology is acute, usually within a few months following the infection; it is comparable to that observed in the absence of HBV infection. The clinical manifestations are those of systemic vasculitis with particular tropism for the skin (involvement generally inaugural and almost constant), peripheral nerves and the glomerula. They occur fairly late during the infection. There is strong tropism for the peripheral (multi-neuritis) and central nervous system. Vasculitis lesions have occasionally been reported following the viremic phase, generally limited to one or several flares of vascular purpura predominating on the lower limbs. Vasculitis occasionally develops in the form of a central neurological deficiency (locomotor deficiency with or without aphasia around one month after an ophthalmologic herpes zoster) or involving the retina or, more rarely, the skin or the kidneys. Predominantly observed in immunodepressed patients, vasculitis after CMV infection is diffuse and basically involving the digestive tube, notably the colon, the central nervous system and the skin. Vasculitis of the retina often in the form of necrotic retinitis is often associated with spasmodic paraparessia. For many vasculitis of viral origin, corticosteroid and immunosuppressive treatments are only indicated in second intention following failure with antiviral agents and the combination of antivirals and plasma exchanges." @default.
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