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• W2086213748 abstract "Summary: Clinical features of all our 46 patients whose recurrent partial seizures began at age ≤47 months were studied. Thirty-seven (80%) had motor seizures which were exclusively unilateral in 14 patients, bilaterally synchronous in 8, and both unilateral and bilaterally synchronous in 15. Thirty-three patients (72%) had complex partial seizures (CPS), and 11 patients (24%) had simple partial somatosensory seizures. Clinical seizures were recorded by EEG in 18 patients (39%), and a subclinical (larval) seizure was recorded in 1; those in 10 patients arose from a temporal lobe, 4 were from a frontal lobe, and in 5 they involved two adjacent lobes from onset. Several extra-ictal features reliably indicated lobe or hemisphere of seizure onset. The lobe of principal interictal EEG spikes corresponded to seizure origin in 33 of 34 patients (97%), and regional delta activity corresponded to lobe of seizure origin in 22 of 24 patients (92%). The seizures of all 13 patients with unilateral neurologic signs corresponded to the hemisphere implicated by the deficit. Computed tomography (CT) scan showed lesions in 30 patients (65%) and corresponded to the lobe of seizure onset in 27 of the 30 (90%). Seizures arose primarily from a frontal lobe in 22 of 46 patients (48%), from a temporal lobe in 14 patients (30%), and from an occipital-parietal-posterotemporal region in 6 patients (13%); only the hemisphere of origin could be determined in 4 patients. Cortical developmental abnormalities were the most common known cause (12 patients, 26%); febrile seizures and primary brain tumors occurred in 10 and 8 patients, respectively. Cortical developmental abnormalities and tumor were the most common known causes of the 32 nontemporal cases. Only 20% of patients were moderately or severely mentally subnormal at a median age of 12 years. With a median seizure duration of 13 years to surgery, 27 of 36 patients (75%) achieved at least a 50% reduction of seizures, of whom 11 (31%) were seizure-free. Fourteen of 16 patients (88%) undergoing temporal lobe resection obtained at least a 50% improvement. RÉSUMÉ Les aspects cliniques ont étéétudiés chez 46 patients pré-sentant des crises partielles qui avaient débutéà moins de 48 mois. 37 entre eux (80%) présentaient des crises motrices ex-clusivement unilatérales chez 14 patients, bilatérales et syn-chrones chez 8 patients et à la fois unilatérales et bilatérales et synchrones chez 15 patients. 33 patients (72%) présentaient des crises partielles complexes, 11 patients des crises partielles simples somato-sensitives (24%). Des crises cliniques ont été enreg-istrées sous EEG chez 18 patients (39%), une crise infra-clinique chez un patient. Les crises étaient origine temporale chez 10 patients, frontales chez 4, chez 5 entre eux elles impliquaient deux lobes cérébraux adjacents dès le départ. II y a plusieurs signes extra-critiques qui indiquent de façon liable le lobe ou hémisphère origine de la crise. Le lobe sur lequel on recueille les principales pointes EEG inter-critiques correspond à origine de la crise chez 33 des 34 patients (97%), et une activité localisée delta qui correspond au lobe origine des crises chez 22 sur 24 patients (92%). Chez les 13 patients présentant des signes neu-rologiques unilateraux, les crises étaient toujours localisées sur l'heAmisphère impliqué dans le déficit neurologique. Des lésions focales à la tomodensitomélrie ont été mises en évidence chez 30 patients (65%), elles correspondaient au lobe origine des crises chez 27 patients sur 30 (90%). Ainsi, les crises provenaient un lobe frontal chez 22 patients sur 46 (48%), un lobe temporal chez 14 patients (30%), et de la région occipito-pariéto- tempo-rale postérieures chez 6 patients (13%). Seul hémisphère origine a pu être déterminé chez 4 patients. Les anomalies du dé-veloppement cortical ont représenté les étiologies les plus fréquentes (12 patients soit 26%). Des crises fériles et des tumeurs cérébrates primitives sont survenues chez 10 et 8 patients respectivement. Les troubles du développement cortical et les tumeurs ont représenté les causes les plus fréquentes chez les 32 cas non-temporaux. 20% seulement des cas présentaient un retard mental modéré ou séveGre à un âge moyen de 12 ans. Avec un recul moyen de 12 ans avant la chirurgie, 27 parmi 36 patients (75%) ont obtenu une réduction au moins 50% de la fréquence des crises, dont 11 (31%) sont restés sans crise. Parmi les 16 patients qui ont bénèficié une lobectomie temporale, 14 (88%) ont obtenu une amélioration 50%. RESUMEN Han sido estudiados los hallazgos ch'nicos de 46 enfermos en los que los ataques parciales recurrentes empezaron a la edad de 17 y 47 meses o menos. Treinta y siete casos (80%) tenían ataques motores que eran exclusivamente unilaterales en 14 pa-cientes, bilaterales y síncronos en 8 y unilaterales y bilaterales sr'ncronos en 15. Treinta y tres pacientes (72%) tenían ataques parciales complejos mientras que simples ataques parciales so-matosensitivos aparecieron en 11 casos (24%). Los ataques clínicos fueron registrados mediante un EEG en 18 enfermos (39%) y los ataques subclínicos (larvados) en I. Los ataques de 10 casos se iniciaron en el lóbulo temporal, en 4 casos en el lóbulo frontal mientras que en 5 afectaron los dos lóbulos adya-centes desde el comienzo. Varios datos clínicos extra-ictales y fiables indicaron el lóbulo o el hemisferio del comienzo del ataque. Las puntas interictales en el EEG coincidieron con el lobulo de origen de los ataques en 33 de los 34 enfermos (97%) y la actividad delta regional coincidió con el lóbulo de origen de los ataques en 22 de los 24 enfermos (92%). Los ataques de los 13 enfermos con signos neurológicos unilaterales coincidieron con el hemisferio implicado en el deficit. Se encontraron lesiones focales en la Tomografia Computerizada en 30 casos (65%) y correspondian con el lóbulo del comienzo del ataque en 27 de estos 30 casos (90%). Así pues los ataques se originaron prima-riamente en el lobulo frontal en 22 de los 46 enfermos (48%), en el lóbulo temporal en 14 casos (30%) y en los lóbulos occipital-parietal y region temporal-posterior en 6 enfermos (13%). Sola-mente en 4 enfermos se pudo detectar el hemisferio de origen. Las anomah'as de desarrollo de la corteza cerebral fueron la causa más común (12 enfermos, 26%); los ataques febriles y los tumores cerebrales primarios se detectaron en 10 y en 8 casos respectivamente. Las anomalías en el desarrollo de la corteza y los tumores fueron las causas más comunes. ZUSAMMENFASSUNG Das klinische Erscheinungsbild von 46 Patienten mit wieder-holten Partialanfällen und Beginn im Alter von 47 Monaten oder weniger wurde untersucht. 37 Patienten (80%) hatten motorische Anfälle, die bei 14 Patienten ausschließlich unilateral auftraten, bei 8 Patienten bilateral synchron und sowohl unilateral als auch bilateral bei 15 Patienten. 33 Patienten (72%) hatten Komplex- Partial-Anfälle, einfache Partialanfälle mit somatosensorischen Anfällen ereigneten sich bei 11 Patienten (24%). Bei 18 Patienten (39%) konnten klinische Anfälle zusammen mit den EEG regis-triert werden; ein subklinischer Anfall ereignete sich bei einem Patienten; bei 10 Patienten entwickelte sich der Anfall aus einem Temporallappen, bei 4 Patienten frontal, bei 5 Patienten waren von Beginn an zwei nebeneinanderliegende Gebiete involviert. Das Gebiet der hauptsächlichen interiktalen Spike–Aktivität stimmte mit dem Anfallsbeginn bei 33 von 34 Patienten überein (97% der Falle), regionale Delta-Aktivität stimmte mit dem Ort der Anfallsentstehung bei 22 von 24 Patienten überein (92%). Die Anfälle bei alien 13 Patienten mit unilateralen neurologischen Symptomen stimmte mit der Hemisphäre mit Defizitsymptomen iiberein. Fokale CT-Veränderungen traten bei 30 Patienten (65%) auf und stimmten mit dem Ort des Anfallsbeginns bei 27 dieser 30 Patienten (90%) überein. Somit entstanden Anfälle in erster Linie vom Frontallappen aus bei 22 der 46 Patienten (48%). von einem Temporallappen bei 14 Patienten (30%) und von einer oc-cipito-parietalen posterioren temporalen Region bei 6 Patienten (13%). Bei 4 Patienten konnte lediglich die Hemisphäre der Anfallsentstehung bestimmt werden. Kortikale Entwicklungsabnor-mitäten waren die häufigste Ursache (bei 12 Patienten = 26%); Fieberkrämpfe und Himtumoren traten bei 10 bzw. 8 Patienten auf. Kortikale Entwicklungsabnormitäten und Tumoren waren die häufigste Ursache der 32 nicht-Temporallappenfälle. Nur 20% der Patienten waren mäßig oder stärker geistig retardiert bei einem mittleren Alter von 12 Jahren. Bei einer mittleren Anfalls-dauer von 13 Jahren bis zur Operation erzielten 27 der 36 Patienten (75%) eine zumindest fünfzigprozentige Reduktion ihrer Anfälle, 11 Patienten (31%) wurden anfallsfrei. 14 von 16 Patienten (88%) mit einer Temporallappenresektion zeigten zumindest eine fünfzigprozentige Verbesserung." @default.
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