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• W2090012316 abstract "> On denombrerait a l’echelle de la planete quelque 2,5 millions de personnes atteintes d’une lesion handicapante de la moelle epiniere (ME) causee par un accident. Chaque annee, on compte plus de 130 000 nouvelles victimes, principalement de jeunes adultes. Les handicaps fonctionnels varient selon le niveau de la blessure. Malgre des progres importants dans la comprehension des mecanismes de ces lesions, celles-ci demeurent permanentes, offrant tres peu d’espoir de rehabilitation [1]. Un traumatisme de la ME produit un kyste, c’est-a-dire une zone necrosee remplie de liquide, isolee du tissu sain par une cicatrice gliale, barriere physique et moleculaire formee par les astrocytes reactifs qui s’opposent a la regeneration axonale et au remplacement des cellules neurales perdues [2]. Les recherches actuelles visent a neutraliser les actions inhibitrices de la cicatrice gliale et a combler la zone cystique par la creation d’un substrat permissif [3]. Dans le systeme nerveux central, seules deux voies de migration ont ete definies : les cellules progenitrices nees des CSN de la zone sous-ventriculaire migrent suivant le courant de migration rostrale, route unidirectionnelle menant aux bulbes olfactifs, et celles nees de la zone sous-granulaire migrent sur une courte distance dans la couche de cellules granulaires du gyrus dentele [7]. Les mecanismes et les signaux qui orientent la migration des CSN adultes sont peu connus. Toutefois, lors du developpement du SN, la migration des neuroblastes est regulee par l’integration spatiotemporelle de signaux moleculaires attractifs ou repulsifs, dont les proteines des familles netrines, slit, ephrines et semaphorines [8, 9]. Or ces molecules continuent d’etre exprimees chez l’adulte." @default.
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