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- W2092365564 abstract "Zielsetzung: Diese Studie untersucht die Regulation von Proteinkinase C (PKC) durch Ostrogen in Brustkrebszellen. Material und Methoden/Ergebnisse: Ostrogen-Rezeptor (ER)-positive (+) MCF-7 und ER-negative (-)-HCC38-Zellen wurden mit 17s-Estradiol (E2) oder E2-BSA (nicht membrangangig) behandelt. E2 und E2-BSA erhoht PKC-α in beiden Zelltypen uber die Phosphatidylinositol abhangige Phospholipase C und das korrespondierende G-Protein, aber nicht uber Phospholipase A2 oder Arachidonsaure. In MCF-7 Zellen haben E2 und E2-BSA vergleichbare Effekte. Die maximale PKC-Stimulation wurde jeweils nach 90 Minuten erreicht. In HCC38-Zellen waren PKC-Werte nach 9 Minuten am hochsten. Tamoxifen blockiert die Ostrogen-abhangige PKC-Aktivitat in MCF-7-Zellen und reduziert sie in HCC38-Zellen. ER- Antagonist ICI 182780, ER-Agonist Diethylstilbestrol und Antikorper fur ERα und ERβ hatten keine Effekte. Tamoxifen verandert den E2 abhangigen Anstieg in MCF-7-Zellen nicht, wohingegen ICI 182780 die DNA-Synthese in der Kontrolle und in E2-behandelten Kulturen reduziert. Die PKC-Aktivitat war positiv korreliert mit der Tumorgrose in 133 Brustkrebstumoren und war in ER(-)-Tumoren groser als in ER(+)-Tumoren. Wie klinische Untersuchungen gezeigt haben, reduziert eine Tamoxifenbehandlung die Rezidivrate. Zusatzlich konnte gezeigt werden, dass Rezidivtumoren durchschnittlich hohere PKC-Aktivitaten aufweisen. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse zeigen zum einen, dass Ostrogen die PKC-Aktivitat uber die Membran unabhangig von ERα oder ERβ erhoht und zum anderen, dass Tamoxifen uber die Reduzierung der PKC-Aktivitat uber einen nicht Erα- und Erβ-abhangigen Mechanismus arbeitet." @default.
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