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• W2092385330 abstract "La maladie d’Alzheimer (MA) et la démence à corps de Lewy (DCL) sont deux entités à part entière mais dont le diagnostic différentiel peut parfois être difficile, comme l’atteste notre observation. Clinique : Mme P. (05-143), sans antécédent neurologiques, présenta un syndrome démentiel, débutant à 44 ans par un syndrome aphaso-apraxo-agnosique associé à une désorientation spatiale, d’évolution progressive et rapide en 10 ans. Après 7 ans d’évolution apparut un syndrome extrapyramidal avec hallucinations, des chutes et des fluctuations comportementales. Absence d’amélioration sous neuroleptiques et apparition de myoclonies en fin de vie. Sa mère et une tante maternelle étaient décédées d’une MA ayant débuté à respectivement 48 et 60 ans.Anatomopathologie : Lésions d’angiopathie amyloïde sévères diffuses intraparenchymateuses et méningées avec prédominance de dépôts d’A b40, dans les secteurs infra et supra-tentoriels, associées à des lésions de type Alzheimer intenses (anticorps anti-Tau) et diffuses (critères du CERAD). La plupart des lésions de dégénérescence neurofibrillaire et des plaques sont ubiquitinées. Négativité des dépôts A b40 et A b42 intraneuronale Le marquage de l’a — synucléine montre de très nombreux corps de Lewy diffus réalisant l’aspect d’une DCL (critères de Mac Keith). Génétique : Présence d’une microduplication du gène de l’APP (chromosome 21). Deux hypothèses sont évoquées: – une MA (syndrome aphasoapraxoagnosique précoce, anatomopathologie, génétique) ; – une DCL (analyse anatomopathologique, syndrome extrapyramidal, hallucinations et fluctuations à un stade précoces pour une MA). La microduplication du gène de l’APP est un syndrome récemment décrit dans 6 familles françaises, exprimant deux phénotypes (MA pure et AVC hémorragiques). Ce tableau pose la question du recouvrement des critères cliniques et anatomopathologiques chez un même patient, alors que la microduplication du gène de l’APP étaye l’hypothèse amyloïde de la physiopathologie de la MA." @default.
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