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- W2096602409 abstract "El sindrome de Cushing independiente de corticotropina (ACTH) en general es secundario a un adenoma o carcinoma adrenal unilateral, y raramente a hiperplasia adrenal bilateral. La produccion de cortisol en el sindrome de Cushing adrenal, en el que la ACTH esta suprimida, clasicamente se ha considerado autonoma. Sin embargo, algunos tumores, y mas frecuentemente la hiperplasia macronodular bilateral, pueden tener receptores de membrana ectopicos o anomalos, que regulan la esteroidogenesis imitando los eventos desencadenados por la activacion del receptor de ACTH. In vivo se han documentado casos clinicos en los que estaban involucrados receptores ectopicos para el polipeptido inhibidor gastrico, agonistas betaadrenergicos y LH/hCG. En otros casos estaban involucrados receptores eutopicos, presentes en el tejido adrenal normal, como los receptores de la vasopresina y serotonina, pero con una funcion anormal. Los receptores ectopicos o anomalos permiten la estimulacion de las celulas adrenales por un factor trofico que no esta regulado negativamente por los glucocorticoides, estimulando la esteroidogenesis y, posiblemente, la proliferacion celular. La mayoria de los receptores anormales o ectopicos pertenecen a la familia de receptores acoplados a la proteina G y activan la esteroidogenesis mediante la estimulacion de la adenilato ciclasa. La identificacion de estos receptores ofrece la posibilidad de tratamiento farmacologico del sindrome de Cushing como alternativa a la cirugia." @default.
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