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- W2103158730 abstract "L’activite mentale de l’eveil est tributaire de processus centraux a la fois antagonistes et complementaires. En effet, au niveau cortical, agissent conjointement des neuromediateurs activateurs - acetylcholine et glutamate - et d’autres essentiellement inhibiteurs tels que GABA, noradrenaline et serotonine. Pendant le sommeil paradoxal, les taux des deux derniers chutent drastiquement, ce qui pourrait entrainer, directement ou indirectement, la desorganisation des structures corticales et sous corticales, les anomalies de l’excitabilite centrale, ainsi que la baisse du flux sanguin dans le cortex prefrontal dorsolateral. Ces dysfonctionnements s’observent a la fois chez le schizophrene et pendant le sommeil paradoxal chez le sujet normal. De plus, la baisse de la dopamine dans le cortex prefrontal en sommeil paradoxal, mise en evidence par l’experimentation animale, permet a present d’etablir un lien de cause a effet entre ce deficit dopaminergique et l’alteration du jugement critique rencontree tant dans le reve que dans la schizophrenie. Dans le noyau accumbens, l’augmentation de dopamine et la diminution concomitante du glutamate expliqueraient l’activite hallucinatoire et delirante du reve et de la schizophrenie. Sommeil paradoxal et schizophrenie partageant les memes caracteristiques psychologiques, electrophysiologiques, circulatoires, pharmacologiques et neurochimiques, cette phase de sommeil pourrait constituer un bon modele neurobiologique de cette maladie mentale." @default.
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