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• W2109133949 abstract "Die vermutlich endodermale Herkunft der Thyroxin-produzierenden Schilddrusenzellen war bisher nicht eindeutig fur Wirbeltiere gezeigt worden. In dieser Arbeit konnte das Endoderm von Zebrafischembryonen durch Injektionsversuche markiert und sein weiteres Entwicklungsschicksal verfolgt werden. Es wurde so festgestellt, dass neben dem Pharynxepithel auch die Schilddruse vollstandig aus markierten Zellen gebildet wird. Transplantationsversuche ergaben, dass die Schilddrusenvorlauferzellen im Shield-Stadium im Bereich der Pharynxvorlauferzellen zu finden sind. Beide Beobachtungen stehen im Einklang mit der Hypothese, dass sich das Schilddrusenprimordium als Divertikel vom ventralen Pharynxepithel in der Mittellinie ablost und somit als Organ endodermaler Abstammung betrachtet werden kann. has mutante Zebrafischembryonen, die uber keine funktionale aPKC lambda verfugen, zeigen bisher im Zebrafisch nicht beschriebene Defekte der Relokalisierung. In Transplantationsexperimenten mit tar* exprimierenden und has Morpholino-Oligonukleotiden beinhaltenden Zellen konnte gezeigt werden, dass funktionales aPKC lambda gewebespezifisch im Endoderm benotigt wird, um die vollstandige Ablosung des Primordiums aus dem Pharynxepithel zu gewahrleisten. Die Beobachtung, dass in Embryonen ohne funktionale aPKC lambda die seitlich verschobenen Primordien von einem stark reduzierten Blutgefassystem umgeben sind, ergab die Frage, ob Blutgefaszellen die Morphologie der Schilddruse beinflussen konnen. Durch Transplantation ektopischer Blutgefaszellen konnte dies bestatigt werden. Untersuchungen zur apiko-basalen Polaritat der Schilddruse zeigen, dass die Zellen des Schilddrusenprimordiums im Wildtyp zum Zeitpunkt der Ablosung aus dem Pharynxepithel mit der Etablierung der apiko-basalen Polaritat beginnen. Sie bilden ein vollkommen polarisiertes Follikelepithel, sobald sie das Pharynxepithel verlassen haben. In dieser Form relokalisiert das Primordium weiter bis zu seiner finalen Position tief ins hypopharyngiale Mesenchym. Der Prozess der Polarisierung und Epithelbildung ist in has Morphants gestort. Es wird kein wildtypisches, einschichtiges Follikelepithel gebildet. Die Lokalisierung von Zellpolaritatsmarkern aber auch die des Schilddrusenhormonvorlauferproteins Thyroglobulin (TG) ist verandert. Auserdem zeigen has Mutanten und Morphants Defekte wahrend des Differenzierungsprozesses in hormonproduzierende Zellen. Die Analyse der Embryonen mit fehlender aPKC lambda Funktion konnte neue Aspekte der Etablierung von apiko-basaler Polaritat der Schilddrusenzellen aufzeigen und die has Mutation als einen neuen Ausloser fur angeborene Hypothyreose identifizieren." @default.
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