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• W2113425729 abstract "A possible role of radical oxygen species (ROS) initiated lipid peroxidation in diisopropylphosphorofluoridate (DFP)-induced muscle necrosis was investigated by quantifying muscle changes in F2-isoprostanes, novel and extremely accurate markers of lipid peroxidation in vivo. A significant increase in F2-isoprostanes of 56% was found in the diaphragm of rats 60 min after DFP-induced fasciculations. As possible source of ROS initiating lipid peroxidation, the cytocrome-c oxidase (Cyt-ox) and xanthine dehydrogenasexanthine oxidase (XD-XO) systems were investigated. Within 30 min of onset of fasciculations Cyt-ox activity was reduced by 50% from 0.526 to 0.263 μmol/mg prot/min and XO activity increased from 0.242 to 0.541 μmol/mg prot/min. Total XD-XO activity was unchanged, indicating a conversion from XD into XO. In rats pretreatment with the neuromuscular blocking agent d-tubocurarine, prevented DFP-induced fasciculations, increases in F2-isoprostanes and changes in Cyt-ox or XD-XO. The decrease in Cyt-ox and increase in XO suggest that ROS are produced during DFP induced muscle fasciculations initiating lipid peroxidation and subsequent myopathy. Nous avons examiné le rôle possible de la peroxydation de lipides par des résidus libres de l'oxygène (ROS) dans la nécrose musculaire induite par le diisopropylphosphorofluoridate (DFP), en quantifiant le niveau d'isoprostane F2 musculaire, qui constitue un nouveau marqueur, extrêmement précis, de la peroxydation lipidique in vivo. Nous avons trouvé des augmentations significatives d'isoprostane F2 (56%) dans le diaphragme de rat, 1 heure aprées l'induction de fasciculations par le DFP. La cytochrome C oxydase (Cyt-ox) et la xanthine déshydrogénase-xanthine oxydase (XD-XO) peuvent produire des radicaux libres (ROS) entraînant la peroxydation des lipides. En 30 minutes après le début des fasciculations, l'activité de la Cyt-ox était réduite de 50% (de 0,526 à 0,263 μmole/mg de protéine/min) et l'activité de la XO était augmentée de 0,242 à 0,541 μmole/mg de protéine/min. L'activité XD-XO totale n'était pas modifiée, ce qui indique une conversion de XD en XO. Chez les rats, un pré-traitement par la d-tubocurarine bloque l'activité musculaire et les fasciculations induites par le DFP, et empèche l'augmentation d'isoprostane F2 et les changements de l'activité Cyl-Ox et du système XD-XO. Nous suggérons que l'hyperactivité cholinergique induite par le DFP provoque l'apparition de radicaux libres et la peroxydation des lipides. La diminution de Cyt-Ox et l'augmentation de XO suggèrent que les ROS sont produits pendant les fasciculations et que la peroxydation des lipides qui en résulte est responsable de la myopathie induite par le DFP." @default.
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