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• W2114967657 abstract "El mecanismo de resistencia a beta-lactámicos más importante en Staphylococcus es la resistencia a meticilina relacionada con el gen mecA, que implica resistencia a todos los beta-lactámicos con la excepción de las 2 nuevas cefalosporinas ceftobiprol y ceftarolina. Los puntos de corte para interpretar este mecanismo varían según se trate de Staphylococcus aureus o de especies coagulasa negativa. En cuanto a macrólidos-lincosamidas-estreptograminas B (MLSB), lo más habitual entre las cepas resistentes es la expresión de metilasas (genes erm). Las alteraciones en las topoisomerasas por mutaciones puntuales y la expresión de la bomba de expulsión NorA causan resistencia a quinolonas, pero hay notables diferencias sobre la actividad de diferentes compuestos, lo que dificulta el análisis interpretado. Se han descrito cepas de S. aureus con sensibilidad intermedia a glicopéptidos (cepas GISA) y también cepas con el mecanismo vanA (alta resistencia). En nuestro país existe un alto porcentaje de cepas de Streptococcus pneumoniae intermedias o resistentes a penicilina y un bajo porcentaje de cepas intermedias o resistentes a cefalosporinas de tercera generación, por alteraciones en los genes que codifican proteínas fijadoras de penicilinas. El fenotipo de resistencia más frecuente en esta especie para MLSB es también la producción de metilasas. La resistencia a quinolonas, aún poco frecuente, se relaciona principalmente con mutaciones en parC/parE (bajo nivel) y en gyrA. Es importante la detección de la resistencia de bajo nivel por su implicación clínica. No se han descrito aún cepas de Streptococcus pyogenes resistentes a penicilina. En España el fenotipo de resistencia a macrólidos en S. pyogenes más frecuente está causado por bombas de expulsión activa (genes mef) que afectan a macrólidos de 14 y 15 átomos. Enterecoccus faecalis suele ser sensible a ampicilina, a diferencia de lo observado en Enterococcus faecium. Los enterococos tienen resistencia intrínseca de bajo nivel a aminoglucósidos, pero son sensibles a la combinación de estos compuestos con agentes activos en la pared. Las cepas que expresan distintas enzimas modificantes de aminoglucósidos (resistencia de alto nivel) son resistentes también a la citada combinación. En España el porcentaje de enterococos resistentes a vancomicina es bajo, aunque se han comunicado brotes en distintos hospitales debidos al genotipo vanA y casos esporádicos por el genotipo vanB2. Resistance to methicillin in Staphylococcus is related to the expression of the mecA gene, and involves resistance to all beta-lactams, with the exception of the new cephalosporins, ceftobiprole and ceftaroline. Breakpoints for interpretation of this mechanism differ in S. aureus and in coagulase-negative species. For macrolides-lincosamides-streptogramins B, (MLSB) the most frequent mechanism among resistant strains is expression of methylases (erm genes). Topoisomerase changes caused by point mutations and expression of the efflux pump NorA determine resistance to quinolones, but there are great differences in the activity of different compounds, which makes interpretative reading difficult. Strains of S. aureus with intermediate susceptibility to glycopeptides (GISA strains) have been described, as well as highly-vancomycin-resistant isolates (vanA isolates). In Spain, there is a high percentage of S. pneumoniae strains intermediate or resistant to penicillin, and a low percentage of strains intermediate or resistant to third generation cephalosporins, due to mutations in genes encoding penicillin-binding proteins. The most frequent phenotype of resistance to MLSB in this species is caused by methylase production. Resistance to quinolones is still uncommon, and is mainly related to mutations in parC/parE (low level) and in gyrA. It is important to detect low level resistance due to its clinical implications. No strains of S. pyogenes resistant to penicillin have yet been described. In Spain the most common phenotype of resistance to macrolides in S. pyogenes is determined by efflux pumps (mef genes), affecting 14- and 15-membered macrolides. E. faecalis is usually susceptible to ampicillin, in contrast to E. faecium. Enterococci show intrinsic low-level resistance to aminoglycosides, but still remain susceptible to the combination of these antimicrobials and cell-wall active agents. Strains expressing different aminoglycoside-modifying enzymes (high-level resistance) became resistant to the combination. Glycopeptide-resistant strains of enterococci are uncommon in Spain, but nosocomial outbreaks due to vanA enterococci and case reports due to vanB2 enterococci have been recently reported." @default.
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