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• W2122654792 abstract "primordial dans l’elimination des cellules tumorales ou infectees par un virus. En quelques minutes, un lymphocyte T cytotoxique qui reconnait, par son recepteur specifique, l’antigene viral que lui presente une cellule infectee, reorganise son cytosquelette et dirige le centre organisateur de microtubules (MTOC), l’appareil de Golgi et les granules cytotoxiques vers cette cellule cible. Les granules cytotoxiques, qui contiennent la perforine et des proteases specialisees dans la lyse cellulaire les granzymes fusionnent avec la membrane plasmique du lymphocyte au niveau de la zone de contact appelee «synapse immunologique» et liberent leur contenu dans un espace forme transitoirement entre les deux cellules (Figure1). Ces proteines lytiques subissent alors un processus d’endocytose par la cellule cible et les granzymes sont transportes vers le noyau ou ils provoquent l’apoptose de la cellule. Cette propriete, extremement efficace, permet a une cellule cytotoxique de tuer successivement, en quelques minutes, plusieurs cellules cibles [1]. Or cette voie effectrice de la cytotoxicite controle egalement l’homeostasie lymphocytaire chez l’homme [2, 3], et son dysfonctionnement entraine un «syndrome hemophagocytaire» souvent fatal, caracterise par une proliferation de lymphocytes T de phenotype CD8+, et une activation macrophagique. Ces cellules activees infiltrent les differents organes, y secretent de grandes quantites de cytokines pro-inflammatoires, et entrainent leur destruction. Des images d’hemophagocytose (macrophages actives ayant phagocytes des cellules hematopoietiques) sont observees. Ainsi, l’apparition d’un syndrome hemophagocytaire resulte d’une anomalie du gene Rab27a codant pour une petite proteine G qui est indispensable a l’exocytose des granules cytotoxiques chez les patients atteints du syndrome de Griscelli du type 2 [4]. Une anomalie du gene CHS/LYST, qui induit une augmentation de la taille et un defaut d’excretion des granules cytotoxiques, peut provoquer egalement un syndrome hemophagocytaire chez les patients presentant un syndrome de Chediak-Higashi [5, 6]. Rab27a et CHS/LYST sont egalement necessaires au transfert au niveau de l’epiderme, du pigment des melanocytes vers les keratinocytes adjacents," @default.
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