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• W2132027166 abstract "1. L'inhalation d'un mélange gazeux fortement hypoxique provoque chez le chien ou le chat spinalisé, non anesthésié, à ventilation constante, une réaction corticographique d'éveil, qui précède la dépression classique due au défaut d'oxygénation corticale. 2. Cette activation est d'origine chémoceptive: elle évolue simultanément à l'activation respiratoire; elle est supprimée après élimination des corpuscules carotidiens et aortiques. 3. L'étude de la décharge de cellules réticulaires mésencéphaliques, identifiées comme appartenant au système réticulaire activateur, montre que l'activation corticale initiale de l'hypoxie est liée à une augmentation de la décharge réticulaire. 4. Les mêmes cellules réticulaires peuvent être activées conjointement par des stimuli sensoriels et par des stimuli chémoceptifs; il existe donc une convergence d'actions extéroceptives et intéroceptives au niveau réticulaire. 5. Une pression partielle suffisante de CO2 sanguin est nécessaire pour que le cortex cérébral réponde à la décharge réticulaire. Chez l'animal normal et chez l'homme, l'hypoxie entraîne une importante réponse ventilatoire génératrice d'hypocapnie; on comprend que, dans ces conditions, l'excitation réticulaire intense, qui résulte de l'hypoxie, puisse n'avoir aucune répercussion corticographique. 6. L'activation corticale initiale, précédant la dépression anoxique du corticogramme, doit être distinguée de la phase classique d'activation post-anoxique. Ces deux types d'activation corticale, bien que graphiquement similaires, sont provoquées par des mécanismes différents. En effet, pendant l'activation corticale post-anoxique, l'activité réticulaire est inhibée. D'autre part, après avoir isolé le cortex cérébral du trunc cŕébral et du thalamus, la dépression anoxique de l'activitéélectrique corticale est suivie d'une augmentation considérable de l'activité autorythmique du cortex; cette phase d'excitation corticale post-anoxique est identique dans ses délais et son évolution à la phase d'activation corticale post-anoxique observé chez l'encéphale isolé. 1. In the non-anesthetized spinal dog or cat under artificial respiration, the inhalation of a gas mixture of low O2 content induces a cortical arousal reaction just before the classical cortical depression. 2. This activation is of chemoreceptive origin: it develops simultaneously with the respiratory activation; it does not occur after the suppression of the carotid and aortic bodies. 3. This hypoxic cortical activation is related to the reticular discharge as shown by studying the activity of mesencephalic reticular units, identified as belonging to the reticular activating system. 4. Sensory stimuli as well as the stimulation of the chemoreceptors may activate the same reticular cells; impulses from extero- and interoceptive fields might therefore converge at the reticular level. 5. An adequate CO2 partial pressure in the blood is necessary to obtain a cortical reaction in response to reticular discharges during hypoxia. In normal animal and in man, hypoxia induces overbreathing and consequently hypocapnia; this explains that, in spite of the strong reticular activation, no cortical effect may occur under such conditions. 6. This cortical activation which appears before the anoxic depression must be differentiated from the classical cortical activation following acute hypoxia. These two types of cortical activation, although graphically similar, seem to be entirely different. During the post-anoxic cortical activation the reticular activity is inhibited. On the other hand, after interrupting the reticular and thalamic connections to the cortex, the cortical burst activity is increased during a post-anoxic phase; the delay and evolution of this phase are similar to the post-anoxic cortical activation of “encéphale isolé” preparation. 1. Die Einatmung eines Gasgemisches mit stark vermindertem Sauerstoffgehalt erzeugt bei nicht-narkotisierten Hunden und Katzen mit hoher Rückenmarkdurchschneidung und konstanter Atmungsventilation eine Weckreaktion im Elektrokortikogramm, welche der klassichen anoxischen Depression der Rindenactivität vorausgeht. 2. Diese Aktivierung ist chemoreszeptorischen Ursprungs: sie entwickelt sich gleichzeitig mit einer Atmungsaktivierung und verschwindet nach Elimination der Chemorezeptoren im Carotissinus und der Aorta. 3. Eine Untersuchung der Entladung retikulärer Nervenzellen im Mittelhirn, welche als zum aktivierenden Retikulärapparat gehörende identifiziert werden konnten zeigte, dass die initiale Rindenaktivierung unter Hypoxie verbunden ist mit einer Steigerung der Entladungsintensität dieser retikulären Neurone. 4. Die gleichen retikulären Nervenzellen können aktiviert werden sowohl durch sensorische als auch durch chemorezeptorische Reize. Es existiert daher eine Konvergenz von exterozeptiven und interozeptiven Impulsen im Bereich der Retikulärformation. 5. Ein genügend hoher CO2-Partialdruck im Blut ist notwendig um die Rinde zu befähigen, auf die retikuläre Entladung zu antworten. Beim Normaltier und beim Menschen produziert die Hypoxie eine starke Atmungsaktivierung, welche zu Hypokapnie führt. Es wird daher verständlich, dass unter diesen Bedingungen die durch die Hypoxie eingeleitete intensive retikuläre Aktivierung nicht fähig ist, das Kortikogramm zu beeinflussen. 6. Die initiale Rindenaktivierung welche der anoxischen Depression des Kortikogramms vorausläuft, muss unterschieden werden von der klassischen post-anoxischen Aktivierungsphase. Diese zwei Typen von Rindenaktivierung obwohl ähnlich im Kurvenbild, werden durch verschiedene Mechanismen in Gang gesetzt. In der Tat findet man die retikuläre Aktivität vermindert während der post-anoxischen Rindenaktivierung. Andererseits, wenn man die Rinde vom Hirnstamm und Thalamus isoliert, so beobachtet man, dass die anoxische Depression der elektrischen Hirnrindenaktivität gefolgt wird von einer beträchtlichen Vermehrung der autorhythmischen Rindenaktivität. Diese Phase postanoxischer kortikaler Erregungssteigerung ist identisch in der Latenz ihres Auftretens und in ihrem zeitlichen Verlauf mit der post-anoxischen Rindenaktivierung, wie man sie in einer “encéphale isolé” Präparation beobachtet." @default.
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