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- W2143020462 abstract "Se condujo un estudio para evaluar, durante un mes, el efecto de la infeccion experimental con Anaplasma platys Maracay sobre la hemostasia primaria(agregacion plaquetaria (AP), secrecion plaquetaria (SP), Factor von Willebrand (FvWAg), hemostasia secundaria (TP, TTPa, concentracion de fibrinogeno (CF), Factor XIII), fibrinolisis (dimero D, tiempo de lisis de euglobulina (TLE)), presencia de anticuerpos anti-plaquetas (IgGAP) y la hematologia(plaquetas, hemoglobina, hematocrito, leucocitos, formula leucocitaria) en seis perros Beagles sanos, de 1 ano de edad. El inoculo se preparo, en una primera instancia, a partir de la sangre de una cachorra pastor aleman, infectada naturalmente con A. platys, con 15% de bacteriemia, diagnosticada por observacion directa de la bacteria en el frotis de capa blanca (FCB) tenidos con Giemsa, mediante microscopia de luz y consistio de un plasma rico en plaquetas infectadas (PRP). Con el fin de amplificar y probar la eficacia de este aislado, este fue inoculado en tres perros mestizos, alcanzando 99% de infeccion unica con A. platys en uno de ellos e infeccion moderada (30 y 5%) en los otros dos. El PRP (30 mL) obtenido del perro con 99% de bacteriemia constituyo el inoculo utilizado en los Beagles y contenia 143.000 plaquetas/μL, de las cuales 90 % presentaban inclusiones compatibles con A. platys, observadas por FCB y por evaluacion de la ultraestructura de la bacteria con microscopia electronica de transmision (MET). Todos los Beagles fueron diagnosticados por FCB, serologia (IFI) y por PCR, como negativos a A. platys y a E. canis, previo a la inoculacion con el aislado. El experimento consistio en evaluar antes y despues de la inoculacion del aislado de A. platys Maracay, las variables hemostaticas, hematologicas y serologicas antes mencionadas. Cada perro fue su propio control (pre y postinoculacion). Serealizo un seguimiento diario de la infeccion mediante la observacion del FCB, medicion del recuento de plaquetas, hematocrito y temperatura rectal. Todos los Beagles resultaron A. platys (+) y E. canis (-) post inoculacion. Se estudio la secuencia parcial del ADNr 16S de A. platys de la muestra de ADN aislada del PRP de uno de los perros infectados, comprobandose la alta similitud con varias cepas de A. platys registradas en el Banco de Genes, evidenciandose tambien su cercania a A. platys Venezuela (AF287153). La bacteriemia en los Beagles fue ciclica, con un periodo de incubacion promedio de 8 dias. Hubo tres picos de bacteriemia en el mes de observacion en 4 de los perros y dos picos en los restantes. Estos picos se repitieron cada 10 dias aproximadamente, siendo el 1erpico (26%) considerablemente mayor al segundo (5%) y tercero (8%). La temperatura corporal se elevo en todos los picos, llegando solo en algunos casos a evidenciarse fiebre. Los Beagles presentaron decaimiento e inapetencia en los picos de infeccion, pero no pudo ser observada la presencia de petequias ni dehemorragias. El recuento de plaquetas disminuyo significativamente en los trespicos de bacteriemia, desarrollandose una trombocitopenia ciclica, que llego a sersevera (hasta 1.000 plaquetas/μL), cuya causa aparentemente fue multifactorial. Cada pico fue seguido de un periodo de recuperacion, con valores normales de plaquetas e inclusive con trombocitosis en algunos de los perros. Tambien pudo ser observada la presencia de macroplaquetas en la fase aguda de la infeccion, principalmente en el primer pico de bacteriemia. Se desarrollo una anemianormocitica normocromica significativa y una disminucion no significativa de losleucocitos en todos los picos de bacteriemia. La inoculacion con A. platys disminuyo la AP y la SP de ATP, de las plaquetas inducidas con colageno, en los dos primeros picos de infeccion, asi como la SP de ATP inducida con trombina. En cambio la SP de ATP expresada a 1011 plaquetas, e inducida con ambos agonistas, no fue afectada por la infeccion, por lo que aparentemente hay una contribucion de la trombocitopenia a la disminucion de la funcion plaquetaria. No pudo observarseefecto de A. platys sobre los niveles plasmaticos del FvW-Ag ni sobre los TLE, porlo que pareciera que no hubo dano endotelial. La infeccion tampoco afecto a los tiempos de coagulacion TP y TTPa, ni a la presencia del FXIII. En cambio si fue incrementada significativamente la CF en todos los picos de infeccion, comportandose como un reactante de fase aguda. La infeccion no provocohiperfibrinolisis, ya que el dimero D y el TLE no fueron afectados. Aparentementetampoco se desarrollo una coagulacion intravascular diseminada (CID). No sedetecto un incremento de IgGAP en el primer episodio de infeccion (27% de bacteriemia), con trombocitopenia severa, pareciendo que esta se debiera al dano directo ocasionado por la bacteria sobre la plaqueta. Los Beagles 1, 2, 5 y 6 elevaron IgGAP de 9, 16, 10 y 16% a 50, 85, 31 y 90% respectivamente, en la 4a semana postinfeccion, con una disminucion no trombocitopenica de los recuentos plaquetarios a excepcion del perro 6 que manifesto trombocitopenia severa. Seconcluye que la infeccion por A. platys produjo una disfuncion plaquetaria adquirida, en parte debida a la dramatica disminucion del recuento plaquetario, por otra parte, la presencia de anticuerpos antiplaquetas detectados en el suero de algunos animales enfermos, con recuentos plaquetarios disminuidos apoyan la idea de un mecanismo inmunopatogenico para la trombocitopenia, no afectandose, por otra parte, las variables estudiadas de la hemostasia secundaria ni de la fibrinolisis." @default.
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