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- W2146158923 abstract "ZusammenfassungChinidin und Lidocain unterscheiden sich im wesentlichen bezüglich der Frequenzabhängigkeit ihrer Hemmwirkung auf den schnellen Na+-Kanal der Myokardzellmembran. Lidocain bewirkt eine schnell einsetzende Na+-Kanal-Blockade und eine schnelle Wiedererholung, während nach Chinidin die Blockbildung sehr langsam einsetzt und die Wiedererholung stark verzögert abläuft. Mit Hilfe der Theorie vom modulierten Rezeptor läßt sich die Na+-Kanal-Inhibition für beide Antiarrhythmika auf ein einheitliches Wirkprinzip zurückführen, wobei die substanzspezifischen Unterschiede in der Entstehung und Rückbildung des Blocks auf Unterschiede in der Assoziations-und Dissoziationskinetik am Kanalrezeptor basieren. Hieraus lassen sich wichtige Konsequenzen für die Therapie ableiten: Arrhythmieformen, die vor allem von einzelnen frühzeitig einfallenden Extrasystolen geprägt sind, werden durch Lidocain effektiver unterdrückt, während tachykarde Formen geeigneter durch Chinidin zu therapieren sind.In Analogie zu den Na+-Kanal-Inhibitoren läßt sich auch fur die Kalziumantagonisten Nifedipin und Verapamil ein Unterschied in der Frequenzabhängigkeit der Ca2+-Kanal-Blockade nachweisen. Ähnlich wie unter Lidocain tritt die Blockierung der lonenkanäle unter Nifedipin im Unterschied zu Verapamil erst bei sehr hohen Herzfrequenzen auf. Dieser Wirkunterschied läßt sich u. a. als Erklärung für die fehlende antiarrhythmische Wirkung von Nifedipin heranziehen.Die Kombination von Na+- und Ca2+-Kanal-Inhibitoren (Chinidin und Verapamil) erweist sich in bezug auf die antiarrhythmische Wirkung als besonders günstig, da sich die Wirksamkeit auf den gesamten Membranpotentialbereich erstreckt (−90 mV bis −60 mV: Na+-System, oberhalb −60 mV: Ca2+-System)." @default.
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