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• W2149954878 abstract "The following electrophysiological features were studied during ether anesthesia and related to the simultaneous alterations of the EEG pattern in the cat: (a) Spontaneous unit activity in the somato-sensory cortical area I and lateral pyramidal tract, thalamic nuclei (VPM and DM) and brain stem reticular formation. (b) Evoked unitary responses in thalamic relay nuclei (VPL and VPM) and midbrain reticular formation. (c) Spontaneous slow waves and cortical responses to close cortical stimulation on the “isolated cortex”, the cortex disconnected from the reticular formation and the normal unanesthetized preparation. (d) Effects of chlorpromazine and Dibenamine on the EEG desynchronization elicited by ether. The following results were obtained: (1) The production of EEG desynchronization during ether anesthesia depends on the integrity of the connections between the reticular formation and the cerebral cortex. (2) During this period of the EEG desynchronization, the spontaneous firing of cortical cells is deeply depressed. (3) Simultaneously, in the reticular formation, there is no mass activation or depression but more complex changes in the rate of individual cellular discharges as they are commonly seen during peripheral stimulation under normal conditions. These changes are described in details. (4) The firing of spontaneously active thalamic units seems to be affected indirectly: the disappearance of the slow waves (8–12/ sec.) is associated with a transformation of the pattern of grouped discharges into a pattern of continous neuronal activity. The rate of cellular discharges seems to be only slightly increased during this period of desynchronization. (5) Unit responses to peripheral stimulation are depressed very soon (at the onset of the EEG desynchronization) in the reticular formation. The responses in thalamic relay nuclei are significantly much more resistant to the action of ether. They still persist when the EEG is isoelectric. (6) The spontaneous slow activity recorded on the isolated cortex is abolished by ether only very late. (7) Similarly, the cortical responses to close cortical stimulation are affected only under deep ether anesthesia. This was observed on “isolated cortex”, cortex disconnected from the reticular formation and normal preparation. The last two results imply that these slow spontaneous or evoked potentials, supposed to be of dendritic origin, are much more resistant to the narcotic action than is the all or none activity of individual neurons. (8) Chlorpromazine prevents the production of EEG desynchronization by ether. This effect cannot be obtained with the adrenergic blocking agent Dibenamine. These results are analyzed and classified in order to present a coherent picture of sequential events of ether anesthesia. The mechanism of EEG desynchronization is briefly discussed in relation to the behavior of reticular neurons during the production of this typical cortical pattern. Les phénomènes électrophysiologiques suivants ont été étudiés pendant l'anesthésie par l'éther et mis en rapport avec les changements simultanés de l'EEG chez le chat: a) L'activité unitaire spontanée dans l'aire corticale somato-sensorielle I et le faisceau pyramidal latéral, dans certains noyaux thalamiques (VPM et DM) et dans la formation réticulée du tronc cérébral. b) Les résponses unitaires évoquées dans les noyaux thalamiques de relais (VPL et VPM) et la formation réticulée mésencéphalique. c) Les ondes lentes spontanées et les résponses corticales à la stimulation proximale, sur les préparations: ⪡cortex isolé⪢, cortex déconnecté de la formation réticulée, et sur l'animal entier non anesthésié. d) Effets de la chlorpromazine et de la Dibénamine sur la désynchronisation éthérique du tracé EEG. Les résultats suivants ont été obtenus: 1) La désynchronisation du tracé EEG pendant l'anesthésie à l'éther dépend de l'intégrité des connexions entre la formation réticulée et l'écorce cérébrale. 2) Pendant cette désynchronisation, l'activité spontanée des cellules corticales est fortement déprimée. 3) Simultanément, dans la formation réticulée, il n'y pas d'activation ou de dépression globales mais des modifications plus complexes de la fréquence des décharges unineuroniques, semblables à celles observées normalement pendant la stimulation périphérique. Ces changements sont décrits en détail. 4) L'activité spontanée des unités thalamiques semble être affectée indirectement: la disparition des ondes lentes (8–12/sec.) est associée à un passage du type de décharges groupées à un type d'activité neuronique continue. La fréquence des pointes unitaires ne paraît accrue que faiblement pendant cette phase de désynchronisation. 5) Les résponses unitaires à la stimulation périphérique sont déprimées très tôt (dés l'apparition de la désynchronisation) dans la formation réticulée. Les résponses dans les noyaux thalamiques de relais sont beaucoup plus résistantes à l'action de l'éther. Elles persistent encore même lorsque le tracé EEG est isoélectrique. 6) L'activité spontanée lente du cortex isolé n'est ablie que tardivement par l'éther. 7) De façon analogue, les résponses corticales à la stimulation proximale ne sont affectées qu'á un stade profond de l'anesthésie. Ceci a été observé sur le cortex isolé, le cortex déconnecté de la formation réticulée et sur la préparation normale. Les deux derniers résultats impliquent que les potentiels lents, spontanés ou provoqués, probablement d'origine dendritique, sont beaucoup plus résistants à l'action anesthésique que l'activité tout ou rien des neurones individuels. 8) La chlorpromazine empêche la désynchronisation du tracé EEG par l'éther. Cet effet n'est pas observé avec l'agent antiadrénergique: Dibénamine. Ces résultats sont analysés et regroupés de façon à présenter une image cohérente des événements successifs de l'anesthésie par l'éther. Le mécanisme de la désynchronisation du tracé EEG est briévement discuté en rapport avec le comportement des neurones réticulés, contemporain de ce phénoméne cortical caractéristique. Die folgenden elektrophysiologischen Phänomene wurden während Aethernarkose bei der Katze studiert und in Beziehung gebracht zu den gleichzeitig registrierten EEG-Veränderungen: a) Spontane Einzelzellentladungen im somaesthetischen Rindenfeld I, in der lateralen Pyramidenbahn, in gewissen Kernen des Thalamus (VPM und DM) und in der Substantia reticularis des Hirnstammes wurden beobachtet. b) Einzelzell-Reizantworten in thalamischen Verbindungskernen (VPL und VPM) und in der Substantia reticularis mesencephali wurden untersucht. c) Spontane langsame Wellenentladungen und kortikale Reizantworten provoziert durch elektrische Stimulation in unmittelbarer Nähe wurden in “isoliertem Kortex”, in Kortex, dessen Afferenzen von der Substantia reticularis unterbrochen waren und beim unnarkotisierten Normaltier untersucht. d) Die Wirkung von Chlorpromazin und Dibenamin auf die durch Aether desynchronisierte elektrische Aktivität der Hirnrinde wurde studiert. Die folgenden Ergebnisse wurden gefunden: 1. Das Auftreten von desynchronisierter EEG-Aktivität währen Aethernarkose hängt von der Integrität der retikulo-kortikalen Verbindungen ab. 2. Während dieser kortikalen Desynchronisationsperiode sind die Spontanentladungen kortikaler Zellen stark vermindert. 3. Gleichzeitig zeigt die Substantia reticularis weder eine massive Aktivierung noch eine massive Depression, sondern vielmehr komplexe Änderungen in der Entladungsfrequenz einzelner Zellen in Antwort auf periphere Reizung. Diese werden ausführlich beschrieben. 4. Die Entladungen von spontanaktiven thalamischen Zellen scheinen indirekt betroffen zu sein: Das Verschwinden der langsamen Wellen (8–12 Hz) ist verassoziiert mit einer Transformation von einem gruppierten Entladungsmuster zu einem kontinuierlichen Typ neuronaler Aktivität. Die Frequenz der Einzelzellentladungen scheint während der Desynchronisationsperiode nur wenig erhöht zu sein. 5. Einzelzellentladungen in der Substantia reticularis in Antwort auf periphere Reizung werden früh vermindert (beim Beginn der Desynchronisation des EEGs). In den thalamischen Verbindungskernen sind diese Entladungen viel resistenter gegen den hemmenden Einfluss der Aethernarkose. Sie können dort auch dann immer noch nachgewiesen werden, wenn die EEG-Kurve isoelektrisch geworden ist. 6. Die spontane Produktion langsamer Wellen in isoliertem Kortex wird durch Aether erst sehr spät zum Verschwinden gebracht. 7. Die Rindenantwort auf Reizung in unmittelbarer Nähe wird auch erst während tiefer Aethernakose beeinflusst. Dies wurde beobachtet am “isoliert Kortex”, in Kortex, dessen Afferenzen von der Substantia reticularis unterbrochen waren und am Normaltier. Die beiden letztgenannten Resultate zeigen, dass die langsamen spontanen oder reizbedingten Potentiale, welche vermutlich dendritischer Herkunft sind, viel widerstandsfähiger gegen die narkotische Wirkung des Aethers sind als die Alles-oder-Nichts-Aktivität einzelner-Neurone. 8. Chlorpromazin verhindert die Desynchronisierung des EEGs durch Aether. Dieser Effekt kann jedoch durch das adrenalin-blockierende Dibenamin nicht erzielt werden. Diese Resultate wurden analysiert und klassifiziert um ein in sich geschlossenes Bild der sich nachfolgenden Prozesse zu gewinnen, wie sie unter Aethernarkose auftreten. Der Mechanismus der EEG-Desynchronisierung wird kurz besprochen in Beziehung zum Verhalten retikulärer Neurone, wie es während der Entwicklung dieses Typus kortikaler Aktivität beobachtet wird." @default.
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