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- W2169675302 abstract "Kurzfassung: Die Hypertonie stellt einen wesentlichen Risikofaktor fur das Auftreten kardiovaskularer Erkrankungen dar und steht in enger Verbindung zum weltweit zu beobachtenden Phanomen des metabolischen Syndroms. Bereits im 19. Jahrhundert wurde ein kausaler Zusammenhang zwischen der Hyperurikamie und dem Auftreten einer arteriellen Hypertonie vermutet. Trotz einer Reihe epidemiologischer Studien wurde die Hyperurikamie lange Zeit nicht als eigenstandiger Risikofaktor fur kardiovaskulare Erkrankungen anerkannt. Durch Hemmung des Enzyms Urikase, das bei fast allen Saugetieren auser den Primaten die Harnsaure zu Allantoin abbaut, gelang es, bei Ratten den sonst extrem niedrigen Harnsaurespiegel geringfugig zu erhohen. Nach einigen Wochen entwickelten sie eine arterielle Hypertonie. Der dafur verantwortliche bimodale Pathomechanismus konnte in der Folge aufgeklart werden. Bei jugendlichen Hypertonikern kann durch Gabe von Allopurinol der Blutdruck gesenkt werden. Der Verlust des Urikasegens bei den fruhen Primaten (und somit auch bei den Vorlaufern des Menschen) im Miozan fuhrte zum Anstieg der Harnsaure. Der damit verbundene Blutdruckanstieg konnte die Entstehung des aufrechten Ganges begunstigt haben. Die als Susstoff in der Nahrungsmittelindustrie breit eingesetzte Fruktose erhoht bei ihrem Abbau die Produktion von Triglyzeriden und tragt somit zur Insulinresistenz beim metabolischen Syndrom bei. Als einziger Zucker bewirkt Fruktose bei ihrem Abbau auch einen Anstieg der Harnsaure, die ihrerseits zur endothelialen Dysfunktion und verminderten Freisetzung von Stickoxid fuhrt. Um die Muskeldurchblutung zu verbessern und die Glukoseaufnahme zu steigern, wird vermehrt Insulin produziert. Dies legt eine mogliche Assoziation zwischen vermehrtem Fruktosekonsum, Hyperurikamie und metabolischem Syndrom nahe. Auch wenn es zu fruh ist, die Hypertonie durch Senken des Harnsaurespiegels zu therapieren, ist es doch lohnend, uber mogliche Zusammenhange zwischen Hyperurikamie und Hypertonie nachzudenken." @default.
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