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- W2187367003 abstract "El gen c-kit, que codifica para un receptor tirosina quinasa (RTK) de clase III, se expresa en las primeras celulas progenitoras hematopoyeticas. La activacion de este RTK y su via de senalizacion se encuentran involucradas en la patogenesis molecular de varias enfermedades. La mutacion del gen c-kit en el exon 11 es una de las mutaciones mas frecuentemente reportadas en diferente tipos de tumores. Mutaciones en c-kit podrian incrementar o interferir con la habilidad del receptor c-kit para iniciar la activacion de cascadas de senalizacion intracelulares responsables en la proliferacion celular. Por estas razones, estudiamos las mutaciones del gen c-kit en el exon 8 y 11 en casos con Leucemias. Noventa casos de Leucemia en la India fueron estudiados mediante PCR SSCP, seguida por secuenciacion de DNA. Veinte mutaciones puntuales fueron detectadas en el exon 11 en tan solo ocho de los casos con AML (leucemia mieloide aguda), entre las que encontraron las mutaciones Tyr568Ser, Ile571Thr, Thr574Pro, Gln575His, Tyr578Pro, Asp579His, His580Gln, Arg586Thr, Asn587Asp y Arg588Met. Las sustituciones Lys550Asn, Ile571Leu y Trp582Ser fueron observadas en tan solo dos casos. Ademas, cuatro nuevas mutaciones para los codones Ile563Lys, Val569Leu, Tyr570Ser, y Pro577Ser se observaron en este estudio. En el exon 8, seis mutaciones puntuales fueron observadas y en seis de los casos (cuatro en AML y dos en CML) encontramos tres nuevas mutaciones Asn423Asp, Gln448Thr y Gln448His. Sin embargo, las mutaciones puntuales Thr417Asp, Tyr418Phe y Leu421His fueron observadas en varias ocasiones, pero en tan solo tres de los casos estudiados. Estas observaciones sugieren que las mutaciones en c-kit podrian representar un marcador genetico para Leucemia. La incidencia en la mutacion del exon 8 y 11 es elevada y podria estar relacionada con la patogenesis de la AML" @default.
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