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• W2217425610 abstract "La remodelacion vascular es, junto con la disfuncion endotelio, uno de los principales fenomenos de la aterosclerosis. En estas situaciones la matriz extracelular cambia y sus senales son transmitidas a las celulas de la pared vascular a traves de su interaccion con las integrinas. La quinasa ligada a integrinas (ILK) juega un papel de vital importancia en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular, participa en la formacion de vasos en estadios embrionarios y en angiogenesis y alteraciones en sus niveles producen diferentes patologias a nivel cardiaco. Recientes han desvelado que en aterosclerosis sus niveles estan disminuidos segun progresa la enfermedad. Nos planteamos estudiar si el NO que se puede producir ante estos primeros estadios de lesion al vaso, en los que se generan estados proinfamatorios, estarian afectado a proteinas cercanas como ILK, provocando como vemos en aterosclerosis una disminucion en su expresion. El tratamiento de la celulas endoteliales de aortas murina (MAEC) con donadores de NO como DETA-NO produce una reduccion significativa de los niveles proteicos de ILK. Esta reduccion no es debido a una disminucion de la expresion del mRNA. Sin embargo, estudios de estabilidad de la proteina revelan que el NO disminuye la vida media de ILK considerablemente. El NO aumenta la ubiquitinacion de ILK aunque su degradacion no parece estar mediada por la via del proteasoma ya que no se revierte por un inhibidor del mismo. La regulacion de los niveles de ILK por NO reduce el cierre de una herida endotelial. En resumen, nuestros resultados sugieren que el NO, a traves de este mecanismo, podria afectar al avance de la enfermedad cardiovascular, modulando los procesos de adhesion, proliferacion y migracion celular, imprescindibles para llevar a cabo una correcta reparacion ante un dano endotelial." @default.
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