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• W2222240452 abstract "La enfermedad de Chagas, causada por el parasito protozoario intracelular Trypanosoma cruzi, afecta alrededor de 8 a 10 millones de personas desde el Sur de California hasta Sudamerica y Europa occidental. A pesar de ser la causa mas frecuente de cardiomiopatia infecciosa del mundo, pocas personas infectadas reciben tratamiento. La mayor limitacion para desarrollar nuevas drogas y evaluar su eficacia reside en la falta de ensayos que permitan determinar de manera confiable la carga parasitaria y la eliminacion definitiva del parasito. Diversos estudios de nuestro laboratorio, incluyendo el presente trabajo, han demostrado que los linfocitos T perifericos especificos de T. cruzi en pacientes con enfermedad de Chagas cronica muestran caracteristicas funcionales y fenotipicas de celulas efectoras o de memoria efectora con baja capacidad de proliferacion homeostatica y requieren, por lo tanto, del estimulo antigenico para permanecer en circulacion. De esta forma, es de esperar que los cambios en la carga parasitaria inducidos por el tratamiento etiologico se vean reflejados en alteraciones en la respuesta celular T. En el presente trabajo, se determino en forma periodica la frecuencia de linfocitos T perifericos especificos de T. cruzi, los titulos de anticuerpos especificos de T. cruzi y el estado clinico en 43 voluntarios adultos con infeccion cronica por T. cruzi bajo tratamiento con benznidazol durante un periodo de seguimiento de tres anos. Estas mediciones fueron comparadas con valores previos al tratamiento y con valores obtenidos a partir de un grupo control no tratado. La frecuencia de linfocitos T perifericos especificos de T. cruzi productores de IFN-γ disminuyo significativamente luego del transcurso de un ano de inicio del tratamiento con benznidazol en la mayoria de los pacientes estudiados, alcanzando posteriormente valores por debajo del limite de deteccion en gran parte de los pacientes tratados. Llamativamente, esta disminucion fue en muchos casos precedida por un incremento significativo en la frecuencia de linfocitos T especificos de T. cruzi productores de IFN-γ con fenotipo efector o de memoria efectora entre dos y seis meses luego del tratamiento. Por el contrario, la frecuencia de linfocitos T perifericos especificos de T cruzi permanecio relativamente estable en ausencia de tratamiento. A pesar de las alteraciones significativas en la respuesta celular T, solo 6 de 43 pacientes tratados con benznidazol mostraron seroconversiones a valores negativos de los titulos de anticuerpos especificos de T. cruzi y solo 3 pacientes mostraron progresion hacia estadios clinicos mas avanzados de la enfermedad. Sin embargo, estos ultimos son resultados esperables, teniendo en cuenta que el periodo de seguimiento fue relativamente corto. Un seguimiento similar fue llevado a cabo en un grupo de 15 voluntarios adultos con infeccion cronica por T. cruzi sometidos a un esquema novedoso de tratamiento combinado secuencial con alopurinol seguido de benznidazol. La frecuencia de linfocitos T perifericos especificos de T. cruzi productores de IFN-γ se vio tambien significativamente afectada por el tratamiento combinado; observandose una disminucion inmediatamente despues de la administracion de alopurinol, asi como luego de la finalizacion del tratamiento combinado con la administracion de benznidazol. Mas aun, el tratamiento con alopurinol promovio un aumento significativo en el porcentaje de linfocitos T virgenes totales en periferia, acompanado de una disminucion significativa en los niveles de activacion de la poblacion total de linfocitos T determinada por la expresion del marcador de activacion HLA-DR. Este fenomeno se mantuvo luego del tratamiento con benznidazol. Si bien ninguno de los pacientes estudiados mostro seroconversion completa a valores negativos durante el periodo de seguimiento, un analisis mas exhaustivo de los datos mostro que los titulos de anticuerpos especificos de T. cruzi disminuyeron significativamente luego de finalizado el tratamiento combinado. Estudios in vitro con una variedad de antigenos y el mitogeno PMA mostraron que el alopurinol ejerce un efecto directo en la activacion de linfocitos T humanos. De esta forma, el aumento en el porcentaje de linfocitos T virgenes totales en periferia y la disminucion de la expresion del marcador de activacion HLA-DR luego del tratamiento con alopurinol podria explicarse por un efecto inmunomodulador directo del alopurinol sobre el sistema inmune del huesped, una disminucion en la carga parasitaria, o por una combinacion de ambos efectos. El efecto antiinflamatorio del alopurinol podria ser beneficioso para prevenir el desarrollo de alteraciones cardiacas, previamente asociadas con el proceso de inflamacion cronica en la enfermedad de Chagas. En conclusion, tanto el tratamiento clasico con benznidazol asi como el esquema novedoso de tratamiento combinado secuencial con alopurinol seguido de benznidazol generaron un marcado impacto sobre el sistema inmune especifico de T. cruzi en pacientes con enfermedad de Chagas cronica. Estos resultados son altamente indicativos de eficacia terapeutica y cura parasitologica en un conjunto sustancial de pacientes." @default.
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