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• W2238006021 abstract "O acumulo de ferro no cerebro tem sido observado tanto no envelhecimento normal quanto em muitas doencas neurodegenerativas. Previamente, mostramos que a sobrecarga de ferro no cerebro resulta em deficits de memoria persistentes, acompanhados por estresse oxidativo. Devido a elevada taxa metabolica do sistema nervoso, as mitocondrias estao presentes em grande numero em celulas nervosas. Tem sido demonstrado que, por meio da fissao e fusao, essas organelas promovem alteracoes na sua estrutura e essa dinâmica pode afetar a funcao mitocondrial e vice-versa. Deficits no fornecimento de energia para as sinapses tem sido associados a doencas neurodegenerativas e com a reducao da funcionalidade de circuitos neurais essas celulas podem ativar cascatas de morte neuronal. No presente trabalho, foram analisados os efeitos do tratamento do ferro neonatal sobre os seguintes alvos: proteina 1 semelhante a dinamina (DNM1L) e proteina atrofica optica 1 (OPA1), envolvidas na regulacao de fissao e de fusao mitocondrial, respectivamente; caspase 3, uma protease essencial da fase efetora da apoptose; e sinaptofisina, um marcador sinaptico. Alem disso, nos investigamos os efeitos do canabidiol (CBD), principal componente nao psicotropico da Cannabis sativa, ja mostrado capaz de melhorar a memoria de ratos tratados com ferro, na reversao dos efeitos induzidos pelo ferro sobre as proteinas DNM1L, OPA1, caspase 3 e sinaptofisina. Ratos machos receberam veiculo ou ferro carbonila (30mg/kg) do 12 ao 14 dia pos-natal. Na idade adulta, foram tratados com veiculo ou CBD (10mg/kg) durante 14 dias. Os niveis proteicos e a expressao genica no hipocampo e cortex foram quantificados atraves de Western blotting e RT-qPCR, respectivamente. A quantificacao das proteinas foi realizada atraves da medida das densidades das bandas individuais, normalizadas pela densidade de β-actina. Para o RT-qPCR, as amostras foram normalizadas para 3 genes de referencia (GAPDH, HPRT1 e RPL13A). Os resultados da analise proteica indicaram que o tratamento com ferro no periodo neonatal induziu reducao de DNM1L no hipocampo e OPA1 no cortex. O ferro tambem aumentou os niveis de caspase 3 tanto no hipocampo quanto no cortex, acompanhado por reducao dos niveis de sinaptofisina no hipocampo. O CBD reverteu os efeitos induzidos pelo ferro, trazendo os niveis hipocampais de DNM1L, caspase 3 e sinaptofisina de volta aos valores comparaveis ao grupo controle. Os resultados sugerem que o ferro pode afetar a dinâmica mitocondrial, possivelmente desencadeando perda sinaptica e morte celular por apoptose. A reversao desses efeitos pelo CBD indica o seu potencial efeito neuroprotetor.%%%%Iron accumulation in the brain has been observed in both normal aging and in several neurodegenerative diseases. We have previously shown that brain iron loading results in persistent memory deficits, which are accompanied by oxidative stress. Due to the high metabolic rate of the nervous system, mitochondria are present in large numbers in nerve cells. It has been demonstrated that through…" @default.
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