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- W2240739810 abstract "Le regain d'intérêt pour la pathologie inflammatoire gastrique, lié principalement à la découverte de Helicobacter pylori, a permis un progrès des connaissances dans le domaine des réponses immunitaires gastriques et a entraîné une refonte des classifications des gastrites chroniques. Ainsi ont été individualisées, aux côtés des formes déjà définies (gastrite chronique auto-immune de la maladie de Biermer, gastrites granulomateuses…), des atteintes lésionnelles peu inflammatoires (gastrites chimiques liées à l'alcool, le reflux biliaire et les AINS), des gastrites chroniques atrophiques d'origine infectieuse (essentiellement dues à H. pylori) et des formes spécifiques comme la gastrite lymphocytaire, qui est maintenant apparentée à la maladie cœliaque. L'infection muqueuse par H. pylori entraîne une inflammation chronique active avec réaction folliculaire lymphoïde susceptible de perturber la phyisologie gastrique (sécrétion acide…). Certaines souches de H. pylori, associées aux manifestations sévères de la maladie (ulcères gastroduodénaux, gastrite atrophique, adénocarcinome gastrique), semblent capables de majorer les lésions muqueuses (atrophie…) par la production de cytotoxines ou la stimulation des polynucléaires neutrophiles et de l'immunité locale (production de cytokines, activation des cellules épithéliales). Des réactions immunitaires croisées entre antigènes de H. pylori et de l'hôte pourraient intervenir dans la pathogénie des lésions. La réponse lymphocytaire T spécifique est responsable de la stimulation lymphocytaire B, incriminée dans la survenue des lymphomes du MALT. Un contrôle immunitaire de la réaction inflammatoire pourrait atténuer les conséquences lésionnelles de l'infection par H. pylori." @default.
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