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- W2247690647 abstract "La quiescine/sulfhydryl oxydase QSOX1 catalyse la formation de ponts disulfures. In vivo, ses substrats et ses roles cellulaires restent a determiner. Les stress oxydants sont notamment impliques dans les maladies neurodegeneratives. L'hormone estradiol-17b (E2) possede des effets neuroprotecteurs. Nos objectifs ont ete d'etudier la regulation de l'expression de QSOX1 par E2 et son implication dans les stress oxydants et la neuroprotection par E2. Nous avons tente d'etablir un modele de protection par E2 des cellules PC12/ERa soumises a un stress oxydant induit par H2O2 ou le complexe Fe(III)-HQ. Malgre differentes conditions testees, aucune protection par E2 n'a pu etre obtenue. Nous avons ensuite etudie la regulation de l'expression de QSOX1 dans le cerveau de Rates ovariectomisees traitees ou non par E2. Dans trois aires cerebrales exprimant fortement ERa et ERb, le niveau de messagers QSOX1 diminue en presence de E2. Enfin, nous avons etudie l'implication de QSOX1 dans les stress oxydants. Dans les cellules PC12 soumises au stress oxydant, l'expression des messagers et de la proteine QSOX1 augmente. Suite au stress oxydant, la viabilite des cellules MCF-7 surexprimant QSOX1 diminue moins fortement que celle des cellules controles. La diminution de l'apoptose est associee a une moindre depolarisation des mitochondries dans ces cellules. Nos travaux ont ainsi permis de confirmer l'estrogeno-dependance de QSOX1 in vivo et de montrer pour la premiere fois le role de QSOX1 dans la protection des cellules contre l'apoptose induite par les stress oxydants. Ces resultats ouvrent de nouvelles perspectives et renforcent l'interet de l'etude de QSOX1 dans la neuroprotection par E2." @default.
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